В настоящем диссертационном исследовании изучено развитие нейропатии и процессов ранозаживления у крыс в модели стрептозотоцинового сахарного диабета. Была сформирована модель сахарного диабета со стабильным течением патологии и стойкой высокой гипергликемией. На этом фоне зафиксировано развитие автономной нейропатии, проявившейся значительным изменением параметров вариабельности ритма сердца, указывающих на общее снижение вегетативного контроля работы сердца, а также уменьшение относительного вклада симпатической нервной системы. Работы сенсорного отдела нервной системы была нарушена незначительно. Раны, нанесенные на 42-е сутки от развития диабета, у крыс в экспериментальной группе заживали медленнее, однако в конечном итоге различия были несущественны. При этом по сравнению с контрольной группой в эпидермисе оказалась в значительной степени ниже экспрессия маркеров сократимых кератиноцитов (цитокератин 17) и замедлились изменения плотности никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Таким образом, на фоне автономной нейропатии нарушились клеточные механизмы репарации раны, но процесс ранозаживления пострадал незначительно.