Сперматогенез после экстремальных гипоксических и ишемических воздействий и возможность его медикаментозной коррекции в эксперименте : специальность 14.03.03 «Патологическая физиология» : диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Терминальные состояния и последующая реанимация приводят к выраженным нарушениям сперматогенеза, что проявляется уменьшением числа всех клеток сперматогенного эпителия, клеток Сертоли, а также клеток Лейдига в ткани тестикул. Степень повреждения клеток ткани тестикул зависит от способа моделирования терминального состояния. Более значительные изменения клеточного состава наблюдаются при моделировании терминального состояния путем пережатия сердечнососудистого пучка, чем после острой гипобарической гипоксии. Общим патогенетическим звеном ранних постреанимационных повреждений клеток является активация процессов перекисного окисления липидов и белков. Установлено, что высокий уровень лактата в тканях тестикул в первые часы после острой гипобарической гипоксии повышает устойчивость герминативных клеток к повреждающему действию свободных радикалов и обеспечивает большую сохранность клеточного состава тестикул, чем после моделирования клинической смерти. Показано, что раннее применение метаболических препаратов с комплексными антигипоксическими и антиоксидантными свойствами способствует сохранению на более высоком уровне количества клеток тестикул в постреанимационном периоде, что в дальнейшем способствует быстрым восстановительным процессам. Причем, сперматогенез быстрее восстанавливается после применения актовегина, чем мексидола. Цитопротекторное действие актовегина связано не только с уменьшением уровня свободных радикалов, но и c увеличением уровня лактата в ткани тестикул в раннем постреанимационном периоде.