Влияние системной ишемии-реперфузии на уровень глюко- и минералокортикоидных рецепторов почек

Введение: внезапное нарушение притока крови к почке вызывает ишемическое повреждение органа. Такие изменения кровотока могут возникать при нарушении системного кровотока. При устранении ишемии и восстановлении кровотока в почке восстанавливается реперфузия. В этот период происходит неспецифическая перестройка физиологических и биохимических процессов как в самом органе, так и в организме в целом. Восстановление почки происходит под действием кортикостероидных гормонов. Цель исследования: выявить влияние системной ишемии-реперфузии на уровень глюко- и минералокортикоидных рецепторов почек. Материал и методы: в исследование было включено 80 самцов белых крыс. Все животные были разделены на две группы: основную (n=70; по 10 крыс на каждый этап наблюдения) и группу контроля (n=10). В основной группе наблюдения создавали модель системной ишемии-реперфузии. У всех животных определяли уровень глюкокортикоидов и минералокортикоидов в сыворотке крови. Также исследовали количество глюко- и минералокортикоидных рецепторов в почках. Мониторинг за животными осуществлялся на 1, 3, 5, 7, 14, 21 и 35-е сутки. Результаты исследования: в первые сутки наблюдения у животных основной группы был резкий скачок содержания глюко- и минералокортикоидов в сыворотке крови в ответ на системное повреждение почек. К 3-му дню уровень этих гормонов резко падал и на протяжении 30 дней не восстанавливался до исходных значений. Количество рецепторов к этим гормонам в почке было самое низкое также на 3-й день (р

Background: sudden blood flow disturbance through the renal artery causes ischemic organ damage. Such changes in blood flow can occur when the systemic blood supply is disrupted. During the ischemia elimination and restoration of renal blood flow, reperfusion is restored. Upon this period, there is a nonspecific alteration of physiological and biochemical processes both in the organ itself and in the body as a whole. The kidney is restored under the action of coriticosteroid hormones. Aim: to identify the effect of systemic ischemia-reperfusion injury on the level of gluco- and mineralocorticoid receptors of the kidneys. Materials and Methods: 80 male white rats were included in the study. All animals were divided into two groups: the main group (n=70; 10 rats for each follow-up stage) and the control group (n=10). In the main study group, we created a model of systemic ischemia-reperfusion injury. In all animals, we determined the level of serum glucocorticoids and mineralocorticoids. We also examined the number of gluco- and mineralocorticoid receptors in the kidneys. Follow-up of animals was conducted on 1, 3, 5, 7, 14, 21 and 35 days. Results: on the first day of follow-up, the main group had a sharp jump in the content of serum gluco- and mineracorticoids in response to systemic kidney disease. By the third day, the level of these hormones dropped sharply and did not recover to its baseline values for 30 days. The number of receptors for these hormones in the kidney was the lowest also on the third day (p<0.05). The tendency of corticosteroid receptor recovery was 3 times faster versus mineralocorticoid receptors. Conclusion: ischemia-reperfusion injury of the kidney occurs with a sharp release of gluco- and mineracorticoids after the systemic circulation stops. The level of corticosteroid receptors in the kidneys of rats approaches the baseline values closer to the 30th day and is due to the recovery time after ischemia-reperfusion injury, which ensures the tolerance of the subject to hypoxia.