Повреждения нейронов коры головного мозга при острых отравлениях баклофеном и его cочетанием с этиловым спиртом

Обоснование. За последнее время увеличилось число отравлений миорелаксантом баклофеном. Одним из органов-мишеней при отравлении баклофеном является мозг. Цель исследования - выявление и количественная оценка повреждения нейронов коры головного мозга при отравлении баклофеном и его комбинацией с этанолом. Материал и методы. Проводили гистологическое исследование коры головного мозга крыс. Группа контроля (n=5) не получала ни баклофена, ни этанола. Животные экспериментальных групп 1 и 3 (n=5) получали баклофен (85 мг/кг), групп 2 и 4 (n=5) - комбинацию баклофена в той же дозе и этанола (7 мл/кг). Животных групп 1 и 3 выводили из эксперимента через 4 ч, а групп 2 и 4 - через сутки после введения препаратов. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином и по Нисслю, далее исследовали методом световой микроскопии (×400). Подсчитывали число нейронов с повреждениями. Статистическую обработку полученных данных проводили непараметрическим методом Манна-Уитни. Результаты. Проведено гистологическое исследование коры головного мозга 25 крыс. В контрольной группе содержание нейронов с обратимыми изменениями составило 13%, с необратимыми - 9%. При введении баклофена через 4 ч обратимые изменения составили 22%, необратимые - 21%. В эти же сроки совместное введение баклофена и этанола приводило к возрастанию как обратимых (24%), так и необратимых (29%) изменений нейронов. Через сутки после введения баклофена доля обратимых изменений нейронов составила 25%, необратимых - 37%. При совместном введении баклофена и этанола возрастало содержание нейронов как с обратимыми (27%), так и необратимыми (41%) изменениями. Результаты статистической обработки свидетельствуют о достоверных изменениях через 4 ч по отношению к контролю, а через 24 ч статистически значимые различия регистрируются как по отношению к группе контроля, так и к результатам, полученным через 4 ч. Заключение. Понимание процессов, происходящих в головном мозге при отравлении баклофеном и его комбинацией с этанолом, позволит наиболее эффективно оказывать помощь данной категории пострадавших. Выявленные признаки повреждения нейронов головного мозга наряду с результатами судебно-химического анализа могут быть использованы в обосновании непосредственной причины смерти в таких случаях.

BACKGROUND: The number of poisoning with a muscle relaxant baclofen has increased recently. The brain is one of the target organs in baclofen poisoning. AIM: To identify and quantify cerebral cortex neuron damage in baclofen and baclofen ethanol poisoning. MATERIAL AND METHODS: A histological study of rat cerebral cortex was performed. The controls (n = 5) received neither baclofen nor ethanol. Groups 1 and 3 received baclofen (85 mg/kg), whereas groups 2 and 4 received baclofen (85 mg/kg) and ethanol (7 ml/kg). Groups 1 and 3 were euthanized 4 h after the drug administration, whereas groups 2 and 4 were euthanized after 24 h. Histological sections were stained with hematoxylin and eosin and by the Nissl method and examined by light microscopy (×400). The number of damaged neurons was calculated. Statistical processing was performed by the nonparametric Mann-Whitney method. RESULTS: Neurons with reversible and irreversible changes in the controls accounted for 13% and 9%, respectively. At 4 h after baclofen administration, neurons with reversible and irreversible changes accounted for 22% and 21%; 4 h after baclofen and ethanol administration, 24% and 29%; 24 h after baclofen administration, 25% and 37%, respectively. Baclofen and ethanol administration caused an increase in the share of neurons with reversible (27%) and irreversible (41%) changes. The differences between group 3 and the control group were significant, and the difference was significant when group 4 was compared with the control group and group 3. CONCLUSION: Understanding the processes in the brain during baclofen and baclofen ethanol administration will allow the provision of medical care to this category of patients more effectively. The signs of brain neuron damage, along with the results of forensic chemical analysis, can be used to establish the immediate cause of death.