Материнские риск-факторы недостаточного роста плода, ятрогенной недоношенности и маловесности новорожденного

Цель исследования - оценка рисков родоразрешения маловесным плодом женщин с задержкой роста плода (ЗРП) и малой для данного гестационного возраста массой (МГВ). Материал и методы. Выполнено проспективное когортное исследование. Основная клиническая база: Перинатальный центр ГБУЗ Республики Крым «Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко». Период исследования: 2018-2020 гг. Проанализировано 23 625 историй родов (ИР) с 24 086 новорожденными. Отобрано 611 ИР женщин с одноплодной беременностью с недостаточным ростом плода. Сформированы 2 клинические группы: женщины с ЗРП (n=435) и женщины с МГВ (n=176). Результаты. В структуре недостаточного роста плода ЗРП более чем двукратно превышает частоту МГВ. Доля уточненных материнских гестационных риск-факторов недостаточной массы тела плода составляет 55,5%, основные из которых представляют преэклампсия (ПЭ), сахарный диабет (СД), гестационная артериальная гипертензия (ГАГ) и хроническая артериальная гипертензия (ХАГ). Взаимосвязь материнских риск-факторов с ЗРП и МГВ неидентична. Недостаточный рост плода чрезмерно сопряжен с необходимостью родоразрешения путем кесарева сечения (КС) (76,31%), ятрогенной недоношенностью (44,60%). Низкая масса при рождении тесно связана с преждевременными родами (р<0,001), не исключая доношенность у 48,43% женщин. Недостаточная масса плода не является обязательным предиктором низкой массы новорожденного. Доля новорожденных в когорте с низкой массой не достигает 50%. Ятрогенная недоношенность при низкой массе новорожденного обусловлена гестационно индуцированными гипертензивными состояниями - более всего преэклампсией (ПЭ) (84,38%) и ГАГ (15,62%). Неизвестная причина недостаточного роста плода показана единственным предиктором родоразрешения через естественные родовые пути (р<0,001), в 29,41% - при недоношенной беременности не ранее 34 нед. ПЭ у женщин с недостаточным ростом плода высокоугрожаема по родоразрешению с очень и экстремально низкой массой тела новорожденного, ГАГ - с низкой массой. СД не исключает ЗРП или МГВ, но по причине диабетической фетопатии нивелируется низкая масса новорожденного. Низкая масса при рождении более сопряжена с ЗРП, чем с МГВ [отношение шансов (ОШ)=6,38]. ЗРП в сравнении с МГВ показала эксклюзивную связь с недоношенностью (р<0,001), но не с угрозой невынашивания в I (ОШ=0,48) и II (ОШ=0,55) триместрах беременности. Впервые отмечена тесная взаимосвязь дорсопатии матери (боли в нижней части спины и тазовом кольце) с гестационно обусловленными гипертензивными состояниями (ОШ=2,67). Дорсопатия при недостаточном росте плода обладает предиктивной значимостью для ЗРП, а не МГВ (ОШ=3,24), недоношенности (ОШ=4,26). Сопряженность дорсопатии с гестационными осложнениями матери (недоношенностью, материнскими риск-факторами недостаточного роста плода, гипертензивными состояниями при беременности, гестационным сроком при родоразрешении, родоразрешением путем КС и низкой массой новорожденного) аналогична ЗРП, но не МГВ. Частота дорсопатии при ГАГ (45,28%) и ПЭ (43,51%), близкая к 50%, при общей частоте в когорте 28,97% требует поиска ассоциативных связей патогенеза недостаточного роста плода, гипертензивных расстройств при беременности у женщин с дорсопатией. Данный поиск актуален еще и потому, что у 45,5% женщин с недостаточной массой плода риск-факторы не укладываются в рутинные представления, четко не идентифицируются, сводя на нет усилия по профилактике маловесности при рождении. Заключение. Недостаточный роста плода представлен преимущественно ЗРП. ЗРП или МГВ не является облигатным предиктором низкой массы новорожденного. Материнские гестационные риск-факторы недостаточного роста плода - преимущественно «белые пятна», понятны только в 55,5% случаев. Взаимосвязь материнских риск-факторов с ЗРП и МГВ принципиально разная. Являясь маркером серьезных гестационных осложнений, недостаточный роста плода не предотвращает родоразрешение путем КС, а, напротив, сопряжен с его чрезмерно высокой частотой. Усугубляющим исход фактором показана сопряженность с ятрогенной недоношенностью. Основную угрозу отягчающих факторов «недостаточный рост плода + ятрогенная недоношенность + низкая масса новорожденного» несут гипертензивные состояния беременных. В этой связи важным вмешивающимся в исход беременности фактором и незаслуженно недооцененной показана дорсопатия, тесно связанная с гестационно обусловленными гипертензивными состояниями. Пагубность длительного болевого синдрома по причине дорсопатии при формировании недостаточного роста плода скорее реализуется в ЗРП, чем в МГВ и в недоношенность. Сопряженность дорсопатии с гестационными осложнениями (недоношенностью, материнскими риск-факторами недостаточного роста плода, гипертензивными состояниями при беременности, гестационным сроком при родоразрешении, родоразрешением путем КС и низкой массой новорожденного) аналогична ЗРП, но не МГВ, до конца не ясна. В этой связи профилактика недостаточного роста плода представляется крайне сложным и скрупулезным анализом не только прямых, но и опосредованных риск-факторов.

Material and methods. A prospective cohort study performed. The main clinical base: the perinatal center of the State Budgetary Institution of Health of the Republic of Crimea "Republican Clinical Hospital named after N.A. Semashko". Study period: 2018-2020. 23 625 birth histories with 24 086 newborns analyzed. Using the method of generating tables of random numbers generated by the Excel 2007 program, 611 birth histories of women with singleton pregnancy with insufficient fetal growth were selected. Two clinical groups formed: women with IUGR (n=435) and women with SGA (n=176). Results. In the structure of insufficient fetal growth, IUGR is more than two times higher than the frequency of SGA. The proportion of specified maternal gestational risk factors for underweight fetus is 55.5%, the main of which are preeclampsia (PE), diabetes mellitus (DM), gestational arterial hypertension (GAH) and chronic arterial hypertension (CAH). The relationship of maternal risk factors with IUGR and SGA is not identical. Insufficient fetal growth is excessively associated with the need for delivery by CS (76.31%), iatrogenic prematurity (44.60%). Low birthweight is closely related to preterm birth (p<0.001), not excluding full-term birth in 48.43% of women. Insufficient fetal growth is not necessarily a predictor of low birthweight. The proportion of newborns with low birthweight in a cohort does not reach 50%. Iatrogenic prematurity with low birthweight is due to gestation-induced hypertensive conditions - most of all with PE (84.38%) and GAG (15.62%). An unknown cause of insufficient fetal growth was shown to be the only predictor of natural delivery (p<0.001), in 29.41% - in preterm pregnancy not earlier than 34 weeks. PE in women with insufficient fetal growth is highly threatened by delivery with very and extremely Low birthweight of the newborn, GAG -with lowbirth weight. Diabetes does not rule out IUGR or SGA, but due to diabetic fetopathy, a low birthweight of the newborn is leveled out. Low birthweight is more associated with IUGR than with SGA (OR=6.38). IUGR compared with SGA showed an exclusive relationship with prematurity (p<0.001), but not with the threat of miscarriage in the I (OR=0.48) and II (OR=0.55) trimesters of pregnancy. For the first time, a close relationship was noted between maternal dorsopathy (pain in the lower back and pelvic girdle) and gestation-induced hypertensive conditions (OR=2.67). Dorsopathy with insufficient fetal growth has a predictive significance for IUGR, and not for SGA (OR=3.24), prematurity (OR=4.26). The association of dorsopathy with maternal gestational complications (prematurity, maternal risk factors for insufficient fetal growth, hypertensive conditions in pregnancy, gestational age at delivery, delivery by CS, and low birthweight) is similar to IUGR but not SGA. The frequency of dorsopathy in GAH (45.28%) and PE (43.51%), close to 50%, with an overall frequency in the cohort of 28.97%, requires the search for associative links in the pathogenesis of insufficient fetal growth, hypertensive disorders during pregnancy in women with dorsopathy. This search is also relevant because in 45.5% of women with low fetal weight, risk factors do not fit into routine ideas, are not clearly identified, nullifying efforts to prevent low birth weight. Conclusion. Insufficient fetal growth is represented mainly by IUGR. IUGR or SGA are not obligate predictors of low birthweight. Maternal gestational risk factors for insufficient fetal growth are predominantly "blank spots", understood only in 55.5%. The relationship of maternal risk factors with IUGR and SGA is fundamentally different. Being a marker of serious gestational complications, insufficient fetal growth does not prevent delivery by CS, but, on the contrary, is associated with its excessively high frequency. An additional factor aggravating the outcome is the association with iatrogenic prematurity. The main threat of mutually aggravating factors "insufficient fetal growth + iatrogenic prematurity + low birth weight" are hypertensive conditions of pregnant women. In this regard, an important factor interfering with the outcome of pregnancy and undeservedly underestimated is shown dorsopathy, which is closely associated with gestational hypertensive conditions. The perniciousness of a long-term pain syndrome due to dorsopathy with insufficient fetal growth is more likely to be realized in the IUGR, but not in the SGA, and in prematurity. The association of dorsopathy with gestational complications (prematurity, maternal risk factors for poor fetal growth, hypertensive conditions in pregnancy, gestational age at delivery, delivery by CS, and low birth weight), similar to IGR, but not MGA, is not completely clear. In this regard, the prevention of insufficient fetal growth seems to be extremely complex and scrupulous analysis of not only direct, but also indirect risk factors.