Распространенность и прогностическое значение поражения печени при хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) представляет собой конечную стадию всех болезней сердца и характеризуется системными гемодинамическими изменениями, отрицательно влияющими на состояние всех органов и систем, в том числе печени. Крупные рандомизированные клинические исследования, в которые включали преимущественно пациентов с хронической СН со сниженной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка, продемонстрировали высокую частоту изменений печеночных показателей и их неблагоприятное влияние на жизненный прогноз. Особый интерес представляют пациенты с СН и сохраненной фракцией выброса левого желудочка, имеющие такие сопутствующие заболевания, как ожирение, сахарный диабет и артериальная гипертония. Эти же заболевания часто наблюдаются у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). У пациентов с ожирением, сахарным диабетом и артериальной гипертонией наличие НАЖБП ассоциируется с субклинической СН. Методы диагностики кардиогенного поражения печени, в том числе фиброза, не разработаны. Наиболее изучена непрямая эластометрия. В многочисленных исследованиях выявлена достоверная корреляция между плотностью печени и лабораторными параметрами ее поражения у пациентов с декомпенсацией СН, а сама плотность печени рассматривается в качестве предиктора неблагоприятных исходов. В то же время не определены пороговые значения плотности печени у пациентов с хронической СН, что ограничивает применение непрямой эластометрии для оценки истинного фиброза печени при этом состоянии. На сегодняшний момент интерпретация изменений активности печеночных ферментов при хронической СН остается неоднозначной, отсутствуют номенклатура и четкая классификация поражения печени при СН. Роль НАЖБП у пациентов с клинически явной ХСН изучена плохо.

Heart failure (HF) is characterized by systemic hemodynamic changes that negatively affect all organs, including liver. Large-scale clinical trials, which involved mostly patients with heart failure and reduced ejection fraction, showed the high prevalence of abnormal liver function tests that had poor prognosis. Patients with common comorbidities, such as obesity, diabetes mellitus, and arterial hypertension, frequently present with both non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and subclinical HF. The association between these two conditions, both leading to hepatic injury, was shown in several studies. The criteria for non-invasive diagnosis of cardiogenic liver damage, including fibrosis, are not established. Studies suggested the correlation between liver stiffness measured by elastography and liver function test abnormalities in patients with decompensated HF. Moreover, liver stiffness was a predictor of worse outcomes. However, liver stiffness thresholds are not defined for patients with HF. The interpretation of liver function test alterations in HF also remains ambiguous, and there is no unified classification of hepatic injury in HF. The role of NAFLD in patients with symptomatic HF is not well understood and requires future research.