Основные патогенетические механизмы фиброза печени и их особенности при вирусном гепатите B

Фиброз печени (ФП) является одной из глобальных проблем медицины. Он ухудшает качество жизни пациентов, приводит к развитию цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Несмотря на значительное количество исследований, раскрывших патогенетические аспекты фиброгенеза, на сегодняшний день нет патогенетического лечения, которое бы приводило к регрессу фиброза печени. Этиотропную терапию хронических, особенно вирусных, поражений печени считают основной в достижении регресса ФП. В настоящее время одним из лидеров в развитии и прогрессировании ФП считается хронический гепатит В (ХГВ), а отсутствие противовирусной терапии (ПВТ), приводящей к элиминации вируса, укрепляет его позиции. Согласно данным ВОЗ, количество заболеваний ХГВ, несмотря на существующую вакцину, неуклонно растет, что сохраняет научный интерес к данной проблеме. Таким образом, отсутствие патогенетической терапии ФП при хронических диффузных заболеваниях печени (ХДЗП), включая ХГВ, делает проблему ФП актуальной, а понимание патогенетических механизмов его формирования поможет нам в поиске возможных факторов, которые будут прогнозировать течение заболевания и обоснуют персонифицированный подход к лечению.

Liver fibrosis (LF) is one of the global medical problems. It worsens patients’ quality of life, leads to the development of liver cirrhosis (LC) and hepatocellular carcinoma (HCC). Despite a significant number of studies that have revealed the pathogenetic aspects of fibrogenesis, there is no pathogenetic treatment leading to a regression of liver fibrosis to date. Etiotropic therapy of chronic, especially viral, liver lesions is considered the primary treatment to achieve the regression of LF. Currently, chronic hepatitis B (CHB) is considered one of the leading causes of the development and progression of LF, and the absence of antiviral therapy (AVT) that could eliminate the virus strengthens its position. According to the WHO, the number of CHB cases is steadily increasing despite the existing vaccine, which is why the scientific relevance of this problem is maintained. Thus, the absence of pathogenetic therapy of Lf in chronic diffuse liver diseases (CDLD), including CHB, makes the problem of LF relevant, and understanding the pathogenetic mechanisms of its formation will help us find possible factors predicting the course of the disease and justifying a personalized approach to treatment.