Причина онкологических заболеваний у детей и специфический спектр этой патологии, при котором среди доброкачественных опухолей (БТ) преобладают гемангиомы (ГА), а среди злокачественных новообразований (ЗН) лейкемия, лимфомы и опухоли нервной ткани. Авторы исследовали сходства и различия связей между факторами окружающей среды (ЭФ), доброкачественными опухолями и ЗН, а также связи между КТ и ЗН. Выявлена закономерность так называемых "спорадических" флуктуаций частоты новообразований и их связь с ЭП. Предложена гипотеза об индуцированном окружающей средой альтернативном онкогенезе. Согласно гипотезе, гемоглобин плода усиливает связанный с завистью окислительный стресс (EROS), приводящий к эпигеннономическому нарушению регуляции про-теинов семейства SEMA 7A и MICAL в эндотелие, конусе роста аксонов и кроветворных стволовых клетках.
The cause of the oncological diseases in children and the specific spectrum of this pathology, with hemangiomas (HA) prevailing among benign tumors (BT), and leukemia, lymphomas, and neural tissue tumors among malignant neoplasms (MN), remains unknown. The authors studied the similarities and differences of the connections between environmental factors (EF), benign tumors and MN, as well as the relations between BT and MN. The causality of the so-called "sporadic" fluctuations in the incidence of neoplasms and their relations with EF were revealed. A hypothesis of environmentally-induced alternative oncogenesis is suggested. According to the hypothesis, fetal hemoglobin enhances environmentally-related oxidative stress (EROS), leading to epigenomic regulation disorder of SEMA 7A and MICAL family proteins in the endothelium, axon growth cone, and hematopoietic stem cells.