Заболевания пародонта и атеросклероз: микроэкологические, метаболические и иммунологические механизмы взаимосвязи

Обзор содержит анализ литературных данных последних десятилетий, посвященный микроэкологическим, метаболическим и иммунологическим механизмам связи между заболеваниями пародонта и атеросклеротическим поражением сосудов. Показана роль липидного обмена и иммунных механизмов, подтвержденная современными представлениями о патогенезе атеросклероза. Обсуждена концепция о потенциальном значении инфекционных агентов как компонентов биопленки зубодесневой борозды в патогенезе атеросклероза с позиций данных последних лет о свойствах бактерий-персистеров. Представлены доказательства участия пародонтопатогенных бактерий в формировании атеросклеротических бляшек и рассмотрены механизмы такого участия. В итоге удалось показать, что одним из главных связующих компонентов для заболеваний пародонта и атеросклероза служит этиологический фактор, включающий способность пародонтопатогенных бактерий влиять на липидный обмен в тканях, проникать внутрь макрофагов, персистировать в кровотоке, участвовать в формировании пенистых клеток и атеросклеротических бляшек, влиять на прогрессирование атеросклеротического и аутоиммунного процесса.

The review provides an analysis of the literature of recent decades on microecological, metabolic and immunological mechanisms of the relationship between periodontal diseases and atherosclerotic vascular lesion. The role of lipid metabolism and immune mechanisms, confirmed by modern ideas about the pathogenesis of atherosclerosis, is shown. The concept of the potential significance of infectious agents as components of the dental sulcus biofilm in the pathogenesis of atherosclerosis is discussed from the standpoint of recent data on the properties of persistent bacteria. Evidence of the participation of periodontal pathogenic bacteria in the formation of atherosclerotic plaques is presented and the mechanisms of such participation are considered. The analysis of modern literature which is devoted to the significance of periodontal diseases in the development of systemic pathology on the example of atherosclerosis has shown that one of the main binding components in this case is an etiological factor, including the ability of periodontopathogenic bacteria to influence lipid metabolism in tissues, enter into macrophages, persist in the bloodstream, participate in the formation of foam cells and atherosclerotic plaques, and influence the progression of the atherosclerotic process.