Тромбоэмболические осложнения нефротического синдрома

В обзоре представлены сведения о тромботических осложнениях нефротического синдрома (НС). Рассмотрены вопросы патогенеза гиперкоагуляционных нарушений, ведущих к тромбозам венозного и артериального сосудистого русла. Обсуждается дисбаланс между прокоагулянтными и антикоагулянтными механизмами вследствие потери с мочой естественных антикоагулянтов, чему способствует нарушение избирательной проницаемости клубочкового фильтра, приводящее к утечке высокомолекулярных белков, по крайней мере размером с альбумин, депрессии фибринолиза, избыточного синтеза печенью факторов плазменного звена гемокоагуляции и активации тромбоцитов. Приводятся новые данные о роли в процессах тромбообразования при НС эндотелиальных микрочастиц с высокой протромбогенной активностью, попадающих в системную циркуляцию из поврежденных клеток эндотелия капилляров клубочка, что может превратить локально-почечную гиперкоагуляцию, сопровождающую процесс иммунного воспаления в почке, в генерализованную и способствовать таким образом развитию тромбозов. Рассмотрены наиболее частые и прогностически неблагоприятные варианты артериальных и венозных тромбозов, описаны их основные, общие факторы риска, а также индивидуальные, отличающиеся у разных пациентов. Обсуждаются показания и режим профилактической антикоагулянтной терапии и продолжительность лечения тромбозов при НС. Подчеркивается, что принятие решения о том, когда и как проводить антикоагулянтную терапию пациенту с НС, представляет собой сложную задачу для врачей.

This review devoted to the nephrotic syndrome (NS) subsequent thrombotic outcomes. The pathogenesis of hypercoagulation disorders that cause venous and arterial vascular system thrombosis are studied. Discussed procoagulant and anticoagulant mechanisms imbalance due to the anticoagulants natural urinal loss, affected by disfunction of the glomerular filter selective permeability, leading to high molecular weight liver-derived proteins (at least of the albumin size) leakage, fibrinolysis depression, excessive liver synthesis of plasma clotting cascade factors and platelet activation. Presented new data on the thrombogenesis at NS concerning the role of endothelial microparticles with high prothrombogenic activity that go from damaged glomerulus endothelial capillary cells into the systemic circulation, which can turn the local renal hypercoagulation (concomitant to the kidney immune inflammation process) into the generalized, working towards the thrombosis development. The most frequent adverse variants of arterial and venous thromboses are studied, specified their basic and general risk factors, as well as individual, varying in different patients. Indications and prophylactic anticoagulant therapy regimen and thrombosis treatment duration in patients with NS are discussed. It also stressed that the decision on time and method of anticoagulant therapy for a NS patients is still a challenge for healthcare providers.