Роль фетальных белков в патогенезе развития отека мозга у больных с ишемическим инсультом

Целью исследования явилось определение роли фетальных белков АФП, РЭА, СА 19-9, СА 125, СА 15-3, СА 72-4, CYFRA 21-1 в патогенезе развития клинически значимого отека мозга как основной причины летального исхода у больных с ишемическим инсультом. Выявлено, что статистическую значимость влияния на развитие отека мозга оказывает уровень СА 15-3, ОШ составило 1,058 (95%ДИ 1,011-1,107, р = 0,015). Пороговое значение СА 15-3 по развитию отека мозга составило 21,0 (95%ДИ 18,7-23,3) ЕД/мл. Референтный интервал для СА 15-3 в данном исследовании составил 6,53-22,2 ЕД/мл. Повышение уровня СА 15-3 выше 90 процентиля референтного интервала было взаимосвязано с вероятностью наличия клинически значимого отека мозга. Это может быть обусловлено участием белка СА 15-3, находящегося преимущественно на эпителиальных клетках, в межклеточных взаимодействиях клеток гематоэнцефалического барьера, нарушение которого приводит к развитию выраженного вазогенного отека мозга.

The role of fetal proteins in the pathogenesis of development of brain edema in patients with ischemic stroke

The aim of the study was to determine the role of fetal proteins AFP, CEA, CA 19-9, CA 125, CA 15-3, CA 72-4, CYFRA 21-1 in the pathogenesis of the development of clinically significant brain edema in patients with ischemic stroke. It is established that the level of CA 15-3 had the statistical significance of the impact on the development of brain edema, OR was 1,058 (95%CI 1,011-1,107, p = 0.015). The threshold value of CA 15-3 for the development of brain edema was 21,0 (95%CI 18,7-23,3) IU/ml. Reference interval for CA 15-3 in this study was 6,53 of 22.2 IU/ml. Increasing of the level of CA 15-3 above the 90 th percentile of the reference interval was interrelated with the risk of brain edema. This can be explained by the participation of CA 15-3, located mainly on the epithelial cells, in intercellular interactions cells of the blood-brain barrier, the violation of which leads to the development of vasogenic brain edema.