Клинико-инструментальные особенности кардиоренального синдрома у больных гипертрофической кардиомиопатией кошек

Приведены новые данные относительно динамики изменений клинико-инструментальных показателей при возникновении кардиоренального синдрома у больных гипертрофической кардиомиопатией кошек. Показано, что у высокопородистых кошек при развитии синдрома застойной сердечно-сосудистой недостаточности может развиваться и прогрессировать вторичное повреждение почек, что значимо осложняет течение первичного патологического процесса. Впервые установлено, что кардиоренальный синдром встречается у 51,0 % особей от общего числа больных гипертрофической кардиомиопатией кошек (n = 49). Доказано, что кардиоренальный континуум у кошек являются предиктором более тяжелого течения гипертрофической кардиомиопатии. Обусловленный концентрической гипертрофией сердца кардиоренальный синдром у домашних кошек характеризуется диспноэ, гипотермией и недостаточностью функции кровообращения. У больных кошек диагностировали статистически значимое повышение медианы частоты дыхания во сне до 34,0 раз/мин (р < 0,001) по сравнению с клинически здоровыми животными (18,0 раз/мин). У больных гипертрофической кардиомиопатией кошек при кардиоренальном синдроме развивается статистически значимое (р < 0,001) повышение медианы уровня среднего артериального давления крови до 140,0 мм. рт. ст. по сравнению с клинически здоровыми животными (104,0 мм. рт. ст.), синусовая тахикардия - 199,0 раз/мин (171,5 раз/мин у здоровых кошек), что приводит к статистически значимому (р < 0,001) снижению продолжительности интервалов PQ 67,0 мс (75,5 мс у здоровых кошек) и повышению интервала QT 204,0 мс (165,5 мс у здоровых кошек). На электрокардиограммах больных гипертрофической кардиомиопатией кошек при кардиоренальном синдроме выявлены признаки ухудшения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, отмечается повышение амплитуды вентрикулярного комплекса. На эхокардиограммах больных кошек верифицированы такие изменения, как дилатация максимального диаметра легочной вены, выраженное расширение переднезаднего размера левого предсердия, гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка, снижение продольной контрактильности левого и правого желудочка, а также клинически значимая диастолическая дисфункция.

This research presents novel insights into the temporal dynamics of clinical and instrumental parameters pertaining to the emergence of cardiorenal syndrome in feline patients afflicted with hypertrophic cardiomyopathy. It elucidates that within pedigreed felines, the progression of congestive heart failure syndrome may precipitate the subsequent evolution and exacerbation of secondary renal damage, thus significantly complicating the trajectory of the primary pathological process. This study establishes, for the first time, the prevalence of cardiorenal syndrome, affecting 51.0% of the population within the broader cohort of cats afflicted with hypertrophic cardiomyopathy (n = 49). Moreover, it substantiates the role of the cardiorenal continuum in felines as a predictor of a more severe course of hypertrophic cardiomyopathy. Manifesting as concentric myocardial hypertrophy in domestic felines, cardiorenal syndrome is characterized by dyspnea, hypothermia, and circulatory insufficiency. Statistically significant findings include an elevated median nocturnal respiratory rate of 34.0 breaths/min (p < 0.001) compared to clinically healthy counterparts (18.0 breaths/min) in affected felines. Additionally, felines afflicted with hypertrophic cardiomyopathy and cardiorenal syndrome exhibit a statistically significant (p < 0.001) elevation in median mean arterial blood pressure to 140.0 mmHg compared to clinically healthy counterparts (104.0 mmHg), sinus tachycardia at 199.0 beats/min (171.5 beats/min in healthy felines), resulting in a statistically significant (p < 0.001) reduction in PQ intervals by 67.0 ms (75.5 ms in healthy felines), and an increase in QT interval by 204.0 ms (165.5 ms in healthy felines). Electrocardiographic assessments reveal indications of compromised intra-atrial and intraventricular conduction in hypertrophic cardiomyopathy-afflicted felines with cardiorenal syndrome, along with an augmented amplitude of the ventricular complex. Echocardiographic evaluations confirm alterations such as pulmonary vein dilation, pronounced left atrial anteroposterior enlargement, interventricular septal and left ventricular free wall hypertrophy, decreased longitudinal contractility of the left and right ventricles, and clinically significant diastolic dysfunction.