Дисбаланс иммунорегуляторных молекулярно-клеточных механизмов как причина привычного невынашивания беременности

Введение. Привычное невынашивание беременности (ПНБ) - раннее спонтанное прерывание беременности на сроке до 20 нед, которое определяют как два и более выкидыша. Большинство известных причин, связанных с патофизиологией ПНБ, включают эндокринные расстройства, антифосфолипидный синдром, внутриутробную инфекцию, анатомические дефекты матки и др. Однако примерно в 50% случаев причина патогенеза ПНБ остается невыясненной и может быть связана с нарушением иммунных механизмов, таких как материнская толерантность к аллоантигенам плода и контролируемое воспаление, играющих определяющую роль в успешной беременности. Цель обзора. Обобщить современные знания о молекулярно-клеточных иммунных механизмах, обеспечивающих индукцию и поддержание материнско-фетальной толерантности и подчеркнуть ассоциацию между нарушением иммунорегуляции и развитием ПНБ. Методы. Материалами послужили результаты исследований по теме за последние 23 года. Анализировались публикации, входящие в базы данных Pubmed и eLibrary.ru. Результаты. В представленном обзоре приводятся сведения об иммунной регуляции беременности, осуществляемой при взаимодействии молекулярных медиаторов и клеток-эффекторов врожденного и адаптивного иммунитета. Имеющиеся в настоящее время данные указывают на ключевую роль иммунной системы в патофизиологии ПНБ. Успешная беременность требует тонкорегулируемого и жесткоконтролируемого баланса между иммунной активацией и толерантностью к эмбриональным антигенам. Заключение. Основные события происходят в маточно-плацентарной зоне, где клетки трофобласта и материнские лимфоциты вступают в тесный контакт. Поиск биомаркеров при осложнениях беременности находится в центре внимания ученых.

Introduction. Recurrent pregnancy loss (RPL) is an early spontaneous termination of pregnancy before 20 weeks, which is defined as two or more miscarriages. Most of the known causes associated with the pathophysiology of RPL include endocrine disorders, antiphospholipid syndrome, intrauterine infection, anatomical defects of the uterus, etc. However, in approximately 50% of cases, the cause of the pathogenesis of RPL remains unclear and may be associated with a violation of immune mechanisms, such as maternal tolerance to fetal alloantigens and controlled inflammation, which play a decisive role in successful pregnancy. Purpose of the review. To summarize current knowledge about the molecular cellular immune mechanisms that ensure the induction and maintenance of maternal-fetal tolerance and highlight the association between impaired immunoregulation and the development of RPL. Methods. The materials were the results of research on the topic over the past 23 years. Publications included in the Pubmed and eLibrary.ru databases were analyzed. Results. This review provides information about the immune regulation of pregnancy, which is carried out through the interaction of molecular mediators and effector cells of the innate and adaptive immunity. Current evidence points to a key role of the immune system in the pathophysiology of RPL. Successful pregnancy requires a finely regulated and tightly controlled balance between immune activation and tolerance to fetal antigens. Conclusion. The main events occur in the uteroplacental zone, where trophoblast cells and maternal lymphocytes come into close contact. The search for biomarkers for pregnancy complications is the focus of scientists.