РОЛЬ МАННОЗОСВЯЗЫВАЮЩЕГО ЛЕКТИНА В РАЗВИТИИ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Цель исследования. Определить роль полиморфизма MBL2 codon 34 в развитии гестоза. Материал и методы. В основную группу вошли 78 пациенток с гестозом, а 77 женщин с физиологической беременностью составили группу контроля. Диагноз гестоза ставился согласно шкале Goecke в модификации Г.М. Савельевой. Полиморфизм MBL2 codon 34 анализировали при помощи полимеразной цепной реакции и рестрикции полученных продуктов. Результаты исследования. В нашем исследовании гомозиготы по аллелю А статистически значимо реже встречались среди женщин с гестозом по сравнению с контрольной группой (59 и 76,6% соответственно, р=0,0252) Вариантный аллель ассоциирован с развитием гестоза (26,9% при гестозе и 15,6% в контрольной группе, р=0,0181), что также подтвердилось при сравнении частоты встречаемости гетеро- и гомозигот по вариантному аллелю (АВ+ВВ) у женщин с гестозом и в контрольной группе (41 и 23,4% соответственно, р=0,00252). Заключение. Носительство матерью мутантного аллеля MBL может привести к снижению уровня MBL и, следовательно, к отсутствию адекватной утилизации обломков трофобласта, увеличению продукции фактора некроза опухоли, способствуя развитию системного воспалительного ответа и эндотелиальной дисфункции.

ROLE OF MANNOSE-BINDING LECTIN IN THE DEVELOPMENT OF PREECLAMPSIA

Objective. To define the role of MBL2 codon 34 polymorphism in the development of gestosis. Subjects and method. A study group included 78 patients with gestosis and 77 women with physiological pregnancy formed a control group. The diagnosis of gestosis was made according to the Goecke scale modified by G.M. Savelyeva. MBL2 codon 34 polymorphism was analyzed using polymerase chain reaction/restriction. Results. In our study, homozygotes for allele A were significantly less common in the women with gestosis than those in the controls (59 and 76.6%, respectively;p=0.0252). The variant allele was associated with the development of gestosis (26.9 and 15.6 % in the study and control groups, respectively; p=0.0181), which was also confirmed by comparing the frequency of hetero- and homozygous variant alleles (AB+BB) in the women with gestosis and in the control group (41 and 23.4%, respectively, p=0.00252). Conclusion: The maternal carriage of the mutant MBL allele may lead to reduced MBL levels and hence to inadequate utilization of trophoblast fragments, to increased tumor necrosis factor production, by giving rise to a systemic inflammatory response and endothelial dysfunction.