Супрессивная терапия при дифференцированном раке щитовидной железы: теоретические основы, клиническое применение и осложнения

Дифференцированный рак щитовидной железы (ДРЩЖ) является гормонозависимой опухолью, и в лечении пациентов высокого и промежуточного риска используется длительная супрессия тиреотропного гормона (ТТГ) с целью подавления тиреотропин-зависимого роста остаточных опухолевых клеток. Вопросы степени и длительности подавления ТТГ, стратификации риска и отбора пациентов, которым необходима такая терапия, по-прежнему остаются дискутабельными. Был проведен поиск литературы с целью проиллюстрировать роль ТТГ в онкогенезе, основания применения супрессивной терапии и различные эффекты подавления ТТГ левотироксином на органы и ткани. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что ТТГ участвует в онкогенезе и прогрессировании ДРЩЖ. Супрессивная терапия снижает скорость прогрессирования, уменьшает частоту рецидивов и канцероспецифической смертности у больных раком щитовидной железы высокого риска. Однако длительное подавление ТТГ в результате ятрогенного субклинического тиреотоксикоза может привести к неблагоприятным исходам, таким как остеопороз, переломы, сердечно-сосудистые заболевания, в том числе фибрилляция предсердий. Таким образом, применение супрессивной терапии должно базироваться на исходном риске заболевания, при этом должна проводиться динамическая оценка этого риска.

Differentiated thyroid cancer (DTC) is a hormone-dependent tumor, and in the treatment of highand intermediate-risk patients, long-term inhibition of thyroid-stimulating hormone (TSH) is used to suppress the thyroid-dependent growth of residual tumor cells. The issues of the TSH degree and inhibition duration, risk stratification and selection of patients who need such therapy are still debatable. A literature search was conducted to illustrate the role of TSH in oncogenesis, the grounds for the use of suppressive therapy and the various effects of TSH inhibition by levothyroxine on organs and tissues. The conducted studies indicate that TSH is involved in oncogenesis and progression of prostate cancer. Suppressive therapy reduces the rate of progression, reduces the frequency of relapses and cancer-specific mortality in patients with high-risk thyroid cancer. However, prolonged suppression of TSH as a result of iatrogenic subclinical thyrotoxicosis can lead to adverse outcomes, such as osteoporosis, fractures, cardiovascular diseases, including atrial fibrillation. Thus, the use of suppressive therapy should be based on the initial risk of the disease, whereas a dynamic evaluation of this risk should be conducted.