СПЕРМАТОГЕНЕЗ ПОСЛЕ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ГИПОКСИЧЕСКИХ И ИШЕМИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ И ВОЗМОЖНОСТЬ ЕГО МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Цель исследования: Изучить состояние сперматогенеза, механизмы его повреждения и восстановления после терминальных состояний различного генеза и обосновать концепцию раннего применения антигипоксантов метаболического типа. Впервые получены экспериментальные данные о степени нарушений сперматогенеза в зависимости от модели терминального состояния. Установлено, что после клинической смерти, вызванной пережатием сердечно-сосудистого пучка, возникали более глубокие нарушения гаметогенеза, чем после моделирования острой гипобарической гипоксии. Впервые на основе комплексного изучения количественных показателей клеточного состава семенников в сопоставлении с параметрами окислительной модификации протеинов, перекисного окисления липидов и общей активности антиоксидантной системы показано, что гибель значительной части клеток тестикул в раннем постреанимационном периоде, обусловлена усилением свободнорадикального окисления. Отмечено, что низкая антиоксидантная активность в поздние сроки наблюдения связана с абсолютным снижением количества клеток сперматогенного эпителия, а также клеток Сертоли и клеток Лейдига. Впервые выявлены корреляционные связи между состоянием перекисного окисления липидов и окислительной модификации протеинов в ткани семенников в раннем постреанимационном периоде, позволившие теоретически обосновать раннее применение метаболических препаратов для уменьшения повреждений сперматогенного эпителия. Впервые на модели терминального состояния, вызванного острой гипобарической гипоксией, установлена адаптивная роль лактата в раннем постреанимационном периоде. Лактат поддерживает жизнеспособность клеток сперматогенного эпителия и стимулирует процессы деления клеток в течение первых суток.