Нарушение метилирования ДНК при злокачественных новообразованиях

Метилирование ДНК представляет собой модификацию хроматина, которая играет важную роль в эпигенетической регуляции экспрессии генов. Изменение паттернов метилирования ДНК характерно для многих злокачественных новообразований. Метилирование ДНК осуществляется ДНК-метилтрансферазами (DNMTs), в то время как деметилирование происходит под действием метилцитозиновых диоксигеназ, или белков семейства TET. Мутации и изменение профиля экспрессии данных ферментов, приводящие к гипо- и гиперметилированию ДНК, могут оказывать сильное влияние на канцерогенез.В обзоре рассмотрены ключевые аспекты механизмов регуляции метилирования и деметилирования ДНК, а также проведен анализ роли ДНК-метилтрансфераз и белков семейства ТЕТ в патогенезе различных злокачественных новообразований.При подготовке обзора были использованы информационные базы биомедицинской литературы Scopus (504), PubMed (553), Web of Science (1568), eLibrary (190), для получения полнотекстовых документов - электронные ресурсы PubMed Central (PMC), Science Direct, Research Gate, КиберЛенинка, для анализа мутационного профиля эпигенетических регуляторных ферментов - портал cBioportal (https://www.cbioportal.org / ), данные проекта The AACR Project GENIE Consortium (https://www.mycancergenome.org / ), базы данных COSMIC, Clinvar и Атласа генома рака (The Cancer Genome Atlas, TCGA).

DNA methylation is a chromatin modification that plays an important role in the epigenetic regulation of gene expression. Changes in DNA methylation patterns are characteristic of many malignant neoplasms. DNA methylation is occurred by DNA methyltransferases (DNMTs), while demethylation is mediated by TET family proteins. Mutations and changes in the expression profile of these enzymes lead to DNA hypo- and hypermethylation and have a strong impact on carcinogenesis. In this review, we considered the key aspects of the mechanisms of regulation of DNA methylation and demethylation, and also analyzed the role of DNA methyltransferases and TET family proteins in the pathogenesis of various malignant neoplasms.During the preparation of the review, we used the following biomedical literature information bases: Scopus (504), PubMed (553), Web of Science (1568), eLibrary (190). To obtain full-text documents, the electronic resources of PubMed Central (PMC), Science Direct, Research Gate, CyberLeninka were used. To analyze the mutational profile of epigenetic regulatory enzymes, we used the cBioportal portal (https://www.cbioportal.org / ), data from The AACR Project GENIE Consortium (https://www.mycancergenome.org / ), COSMIC, Clinvar, and The Cancer Genome Atlas (TCGA).

Authors
Максимова В.П. 1 , Усалка О.Г.1, 2 , Макусь Ю.В. 1, 3 , Попова В.Г.1, 4 , Трапезникова Е.С.2 , Хайриева Г.И.2 , Сагитова Г.Р.2 , Жидкова Е.М.1 , Прус А.Ю.1, 5 , Якубовская М.Г. 1 , Кирсанов К.И. 1, 3
Publisher
Общество с ограниченной ответственностью "Издательский дом "АБВ-пресс"
Number of issue
4
Language
Russian
Pages
24-40
Status
Published
Volume
9
Year
2022
Organizations
  • 1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н. Н. Блохина» Минздрава России
  • 2 ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России
  • 3 ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»
  • 4 ФГБОУ ВО «Российский химико-технологический университет им. Д. И. Менделеева»
  • 5 5ФГБУ ВО «МИРЭА - Российский технологический университет»
Keywords
epigenetic regulation of transcription; oncogenesis; dNA methylation; DNA hydroxymethylation; DNA methyltransferases; TET family proteins; malignant tumors; эпигенетическая регуляция транскрипции; онкогенез; метилирование ДНК; гидроксиметилирование ДНК; ДНК-метилтрансферазы; белки семейства ТЕТ; злокачественные новообразования
Date of creation
28.12.2023
Date of change
28.12.2023
Short link
https://repository.rudn.ru/en/records/article/record/98047/
Share

Other records