Влияние витамина D на биохимические пути развития метаболических нарушений при псориазе (обзорная статья)

В статье приводятся патологические биохимические пути развития метаболических нарушений при псориазе: инсулинорезистентность, системное воспаление, атеросклероз, оксидативный стресс и ожирение. Учитывая общность цитокинового профиля, который характерен для псориаза и ожирения, а это ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-8, то на уровне клетки происходят следующие изменения: фосфорилирование инсулинового рецептора (IRS-1) и субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), снижение количества транспортного белка глюкозы (GLUT-4), также наблюдается снижение активности фосфатидилинозитол-3-киназного пути, что в совокупности приводит к развитию инсулинорезистентности, нарушается транспорт глюкозы, поступление её в клетку, происходит снижение синтеза гликогена. Под влиянием инсулинорезистентности, стресса, дислипидемии активируется ядерный фактор NF-kB, который повышает экспрессию генов, отвечающих за повреждение, и наблюдается дисбаланс транскрипции генов, кодирующих провоспалительные медиаторы. Также в статье обсуждаются факторы, влияющие на развитие воспаления: ИЛ-6, С-реактивный белок, ингибитор тканевого активатора плазминогена (ИТАП-1,) моноцитарный хемоатрактантный белок 1 (MCP-1), провоспалительные адипонектины; процессы развития сосудистого воспаления, развития атеросклероза и оксидативного стресса.

The article presents the pathological biochemical pathways of the development of metabolic disorders in psoriasis: insulin resistance, systemic inflammation, atherosclerosis, oxidative stress and obesity. Taking into account the common cytokine profile, which is characteristic of psoriasis and obesity, and these are TNF-a, IL-6, IL-8, the following changes occur at the cell level: phosphorylation of the insulin receptor (IRS-1) and the insulin receptor substrate (SIR-1), a decrease in the amount of glucose transport protein (GLUT-4), there is also a decrease in the activity of the phosphatidylinositol-3-kinase pathway, which together leads to the development of insulin resistance, impaired glucose transport, its entry into the cell, there is a decrease in glycogen synthesis. Under the influence of insulin resistance, stress, dyslipidemia, the nuclear factor NF-kB is activated, which increases the expression of genes responsible for damage, and there is an imbalance in the transcription of genes encoding pro-inflammatory mediators. The article also discusses factors affecting the development of inflammation: IL-6, C-reactive protein, plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1,) monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1), pro-inflammatory adiponectins; the processes of vascular inflammation, the development of atherosclerosis and oxidative stress.