Участие витамина D в биохимических путях развития инсулинорезистентности при псориазе

В данной статье обсуждаются основные пути развития инсулинорезистентности при псориазе: ФНО-а, стресс, избыточное количество жирных кислот и воспаление, что приводит к изменению инсулинового рецептора, субстрата инсулинового рецептора, белков-переносчиков глюкозы (GLUT-4), снижению активности фосфатидилинозитол-3-киназного пути, активации пути митоген-активирующих протеинкиназ и сериновой киназы - с-Jun NH2-концевая киназа (JNK), что активирует ядерный фактор транскрипции NF-kB (фактор регуляции экспрессии генов, отвечающих за повреждение). Также приводятся доказательства влияния витамина D на молекулярные механизмы, которые препятствуют развитию инсулинорезистентности: поддержание внутриклеточной концентрации Са2+, влияние на экспрессию инсулинового рецептора и субстрата инсулинового рецептора, PPAR-S, регуляция сигнального каскада SIRT1/ 1RS1/GLUT-4, активация транскрипционного фактора CREB и иммуномодулирующий эффект кальцитриола.

This article discusses the main ways of developing of insulin resistance in psoriasis: TNF-а, stress, excess fatty acids and inflammation, which leads to changes in the insulin receptor, the insulin-receptor substrate, glucose transporter proteins (GLUT-4), a decrease in the activity of the phosphatidylinositol-3-kinase pathway, activation of the pathway of mitogen-activated protein kinases and serine kinase-c - Jun NH2-terminal kinase (JNK), which activates the nuclear transcription factor NF-kB (a factor regulating the expression of genes responsible for damage). There is also evidence of the effect of vitamin D on the molecular mechanisms that prevent the development of insulin resistance: maintenance of intracellular Ca2+ concentration, influence on the expression of the insulin receptor and the insulin-receptor substrate, PPAR-S, regulation of the S1RT1/1RS1/GLUT-4 signaling cascade, activation of the transcription factor CREB and the immunomodulatory effect of calcitriol.