Воспалительные метаболиты арахидоновой кислоты в слёзной жидкости при индуцированном ультрафиолетовым излучением повреждении роговицы

Повреждения поверхности глаза экспериментальных животных (кроликов), индуцированные ультрафиолетовым (УФ) излучением (ультрафиолет В), включают полную деэпителизацию роговицы, апоптоз кератоцитов и отёк стромы этой ткани. Указанные изменения сопровождаются развитием клинически и гистологически детектируемой воспалительной реакции в роговице, а также нейтрофильной инфильтрацией и экссудацией передней камеры глаза. По данным масс-спектрометрического анализа, УФ-индуцированные повреждения роговицы ассоциированы с выраженными изменениями липидного состава слезы, включающими снижение количества арахидоновой кислоты и простагландина Е2, увеличение концентраций простагландина D2 и его производного 15d-PGJ2, а также изменение уровней гидроксиэйкозатетраеновых кислот 12-HETE (снижение) и 5-HETE (повышение). Это указывает на активацию метаболических путей с участием 5-липоксигеназы, 12-липоксигеназы, циклооксигеназ 1 и 2, и простагландин-D-синтазы. Результаты работы расширяют понимание механизмов развития УФ-индуцированного кератита, а также свидетельствуют о перспективности использования селективной противовоспалительной терапии для ускорения регенерации роговицы после ятрогенных повреждений, вызванных УФ-излучением.

Inflammatory metabolites of arahidonic acid in tear fluid in UV-induced corneal damage

The ultraviolet (UV) B-induced damage of the eye surface of experimental animals (rabbits) includes loss of corneal epithelium, apoptosis of keratocytes and stromal edema. These changes are accompanied by clinically and histologically manifested corneal inflammation, neutrophil infiltration, and exudation of the anterior chamber of the eye. According to mass spectrometric analysis, UV-induced corneal damage is associated with pronounced changes in the lipid composition of tears, including a decrease in the amount of arachidonic acid and prostaglandin E2 and an increase in the concentrations of prostaglandin D2 and its derivative 15d-PGJ2. In addition, it is accompanied by an alteration in the levels of hydroxyeicosate tetraenic acid derivatives, namely upregulation of 12-HETE and downregulation of 5-HETE. The revealed changes indicate the activation of metabolic pathways involving 5-lipoxygenase, 12-lipoxygenase, cyclooxygenase 1 and 2, and prostaglandin-D-synthase. These findings contribute to understanding mechanisms of UV-induced keratitis and point on feasibility of selective anti-inflammatory therapy for improving corneal regeneration after iatrogenic UV damage.