Актуальность: На сегодняшний день чрескожные коронарные вмешательства являются одним из самых эффективных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Несмотря на непрерывное совершенствование методик и дизайнов стентов, рестеноз внутри стента (РВС) остается одним из главных ограничивающих факторов данной процедуры. Исследования в области молекулярной кардиологии показали значительный вклад дисфункции эндотелия в развитие РВС. Согласно литературным данным, интегрин бета 3 вовлечен в межклеточные взаимодействия, взаимодействие с внеклеточным матриксом, влияет на активность гладкомышечных клеток, что в конечном итоге, может приводить к гиперплазии неоинтимы. Цель исследования: Изучить возможность ассоциации полиморфизма T1565C гена ITGB3 с развитием рестеноза после стентирования коронарных артерий. Материалы и методы: В исследование были включены пациенты, страдающие ИБС, которым ранее проводилось интракоронарное стентирование стентами с лекарственным покрытием (n=110), и пациенты с интактными сосудами по данным ангиографии (n=62). Повторное сужение сосуда в месте имплантации стента более 50% определялось как ангиографический рестеноз. Критерии включения в исследование: возраст > 45 лет, русские, атеросклероз по данным ангиографии одного или нескольких сосудистых бассейнов, согласие пациентов на исследование. Для генотипирования по полиморфизму T1565C гена ITGB3 применялась методика ПЦР в режиме реального времени. Результаты: Частоты аллеля С и гетерозиготного генотипа ТС достоверно выше в подгруппах пациентов с более ранним развитием рестеноза и диффузным поражением коронарного русла с наличием окклюзий. Заключение: Минорный аллель С по полиморфизму T1565C гена ITGB3 можно рассматривать в качестве предиктора диффузного поражения коронарных артерий с развитием окклюзий и РВС коронарных артерий до одного года после процедуры стентирования.
Background: Today, percutaneous coronary intervention (PCI) is the most effective treatment of coronary artery disease (CAD). Despite all technical advances in stent designs and techniques, in-stent restenosis (ISR) remains one of the main limiting factors of this procedure. Studies in the field of molecular cardiology have shown a significant contribution of endothelial dysfunction in the development of ISR. According to the literature, integrin beta 3 is involved in intercellular interactions, interaction with extracellular matrix; it influences the activity of smooth muscle cells, which can lead to neointimal hyperplasia. The aim of the study: To study the possibility of association of T1565C polymorphism of the ITGB3 gene with the development of restenosis after stenting of the coronary arteries. Materials and methods: Patients with CAD after PCI with drug-coated stents (n = 110) and patients with intact vessels according to angiography (n = 62) were included in the study. The repeated stenosis of the artery at the stent implantation site of more than 50% was defined as angiographic restenosis. The criteria for inclusion in the study were: age > 45 years, ethnic Russians, atherosclerosis according to the angiography of one or more arteries, patient informed consent. The genotyping for the ITGB3 T1565C polymorphism was performed using the real-time PCR. Results: The C allele and heterozygous genotype frequencies are significantly higher in groups of patients with earlier development of restenosis and diffuse CAD with occlusion. Conclusion: The minor C allele of the ITGB3 T1565C polymorphism may be considered as a predictor of diffuse CAD with the development of occlusions and ISR of the coronary arteries within the first year after stent implantation.