Инфаркт миокарда левого желудочка у пациента с миокардиальным мостиком коронарной артерии

В статье представлено клиническое наблюдение трансмурального переднеперегородочного с переходом на верхушку инфаркта миокарда (ИМ) левого желудочка у пациента 56 лет с миокардиальным мостиком и факторами риска ишемической болезни сердца (возраст, мужской пол, курение, повышение артериального давления и наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям). Данный случай характеризовался типичной клинической картиной ИМ в виде выраженного болевого синдрома, классическими изменениями на ЭКГ и повышением уровня кардиоспецифических ферментов. В то же время по данным коронароангиографии отсутствовало атеросклеротическое и тромботическое поражение коронарных артерий, но был выявлен миокардиальный мостик в среднем сегменте передней нисходящей артерии, который стенозировал просвет сосуда менее чем на 50%. Данный сосуд является инфаркт-зависимой артерией, что позволило рассматривать миокардиальный мостик коронарной артерии как причину развития ИМ. Однако сужение просвета сосуда <50% расценивается как гемодинамически незначимый стеноз, что требовало объяснения механизма развития ИМ. В связи с этим рассмотрены такие возможные причины развития ИМ, как спазм коронарной артерии на фоне эндотелиальной дисфункции, снижение диастолического коронарного резерва на фоне повышения артериального давления и тахикардии.

The article describes a clinical case of transmural anteroseptal and apical myocardial infarction (IM) in a 56-year-old male patient with a myocardial bridge and risk factors for coronary heart disease (age, male sex, smoking, increased blood pressure and hereditary burden of cardiovascular diseases). This case was characterized by a typical clinical presentation of MI with a pronounced chest pain, distinctive ECG changes and an increase in cardiac enzymes. At the same time, according to coronary angiography, there was no atherosclerotic and thrombotic lesion of the coronary arteries, but a myocardial bridge was detected in the middle segment of the anterior descending artery, which stenosed the vessel lumen by less than 50%. This vessel was an infarction-dependent artery, which allowed to regard the myocardial bridge of the coronary artery as the cause of the MI development. However, narrowing of the vessel lumen <50% was regarded as hemodynamically insignificant stenosis, which required an explanation of MI pathogenetic mechanism. Possible causes of myocardial infarction, such as spasm of the coronary artery against the background of endothelial dysfunction, a decrease in diastolic coronary reserve against the background of increased blood pressure and tachycardia, are discussed.