В диссертации разработана новая научная идея, дополняющая концепцию патогенеза тазовой боли при наружном генитальном эндометриозе. Получены приоритетные данные о роли генов, ответственных за синтез ферментов метаболизма холекальциферола, и механизмах формирования болевого синдрома у пациенток изучаемой когорты. Показана патогенетическая роль дефицита холекальциферола в прогрессировании неоангиогенеза и нейрогенеза при тазовой боли, обусловленной наружным генитальным эндометриозом. Установлено, что на фоне дефицита холекальциферола возникает дисбаланс метаболических путей холекальциферола, запускающий аномальную экспрессию генов, ответственных за его метаболизм, что сопровождается выраженным смещением пролиферативно-апоптотического индекса в сторону усиления пролиферации и угнетения апоптоза. Доказана взаимосвязь между дефицитом холекальциферола и интенсивностью эндометриоз-ассоциированного болевого синдрома. Научно обоснован комплексный подход к диагностике и комбинированному лечению тазовой боли при наружном генитальном эндометриозе, предусматривающий коррекцию и профилактику сывороточного дефицита холекальциферола. Показано, что включение препаратов холекальциферола при его дефиците в комплексную терапию тазовой боли, обусловленной наружным генитальным эндометриозом, способствует снижению интенсивности болевого синдрома в 4 раза после 6 месяцев лечения и на 13,3% уменьшает частоту рецидивов тазовой боли (p<0,05).