У 322 пациентов, госпитализированных с ДСН, на основании оценки уровня лабораторных маркеров повреждения печени при поступлении оценены частота и характеристики СПС. Развитие СПС наблюдается у 85,1% пациентов (чаще умеренного характера, в 66,8 % смешанный вариант). Предикторами развития СПС являются тяжелая ТР, КДР ПЖ>3,1 см, ЧСС>115 уд/мин, ФВ <31%, постоянная форма ФП, гидроторакс и асцит. Риск смерти в течение 6 мес увеличивают индекс MELD >10,4 и АСТ >50 Ед/л. Сочетанное внебольничное ОПП и СПС отмечается в 20,1% случаев и ассоциируется с более выраженными признаками гипоперфузии и застоя, что отражает единые патофизиологические механизмы органного повреждения при ДСН. Независимыми предикторами сочетанного повреждения печени и почек являются СКФ <45 мл/мин/1,73 м2 , САД <110 мм рт.ст. при поступлении, потребность в вазопрессорах, гидроперикард, ФВ <35%. Пациенты с сочетанным внебольничным ОПП и СПС характеризуются худшим кратко- и долгосрочным прогнозом. У всех пациентов с ДСН наблюдалось увеличение плотности печени, оцененной при ФЭМ, с высокой вариабельностью значений в пределах одного исследования. У пациентов с ДСН плотность печени ≥12.5 кПа при поступлении ассоциирована как с более длительным анамнезом СН и большей частотой коморбидности, так и с более тяжелой ДСН (высоким ФК NYHA, более выраженным застоем, оцененным по клиническим признакам и данным БИВА). Печеночная недостаточность не влияет на фармакокинетику, переносимость и безопасность однократной инфузии серелаксина в стандартной дозе 30 мкг/кг/сут в течение 24 ч, что позволяет использовать препарат в широкой популяции пациентов с ДСН и сопутствующим СПС. Терапия серелаксин не ассоциирована с иммуногенностью.