Патогенетические особенности суточной динамики артериального давления при эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от возраста и полиморфизма генов системы РАС (АСЕ, AGT, AGTR1), ITGB3 и PPARG

В представленном диссертационном исследовании было проведено изучение особенностей клинико-генетических и хронобиологических аспектов формирования эссенциальной артериальной гипертензии (АГ) без метаболического синдрома в зависимости от возраста пациентов и характера ночного снижения АД на основе анализа СМАД, оценки вариабельности сердечного ритма и изучения полиморфных маркеров генов РАС (АСЕ, AGT, AGTR1), гена необратимой агрегации тромбоцитов ITGB3, гена, активируемого пролифератами пероксисом PPARG. Результаты изучения данных полиморфных маркеров генов позволили говорить о возможности существования различных генетических маркеров АГ, отвечающих за особенности фенотипического течения АГ у лиц без адекватного ночного снижения АД и у лиц молодого возраста. Несмотря на проводимое гипотензивное лечение у пациентов с АГ без метаболического синдрома, отмечено сохранение вегетативной дисфункции, определяемой на основе анализа данных ВСР и гистограмм RR-интервалов. Характер вегетативной дисфункции зависит от возраста (преобладает у пациентов до 60 лет) и чаще наблюдается у пациентов с отсутствием ночного снижения АД. Данный факт требует дальнейшего изучения вегетативного статуса у пациентов с АГ для подбора адекватной терапии по предупреждению обострений в течении АГ. Был проведен сравнительный анализ особенностей центральной суточной гемодинамики у пациентов на основе линейного (нагрузка временем и площадью %) и нелинейного анализа (% ритма) данных СМАД с расчетом интегративных показателей (ЦИ для АД, ЧСС, ДП, СТАД, ДП), который позволил визуализировать состояние гемодинамического аллостаза у пациентов с АГ без метаболического синдрома и не зави- сел от возраста и характера ночного снижения АД, а характеризовал АГ в целом. Было установлено, что наличие гемодинамического аллостаза у пациентов с АГ без метаболического синдрома приводит к формированию аллостатической нагрузки на организм, оцениваемой по уровню ИАН.