В диссертационной работе расширены представления о патогенезе тазовой боли, обусловленной аденомиозом. Выявлены различия в состоянии иннервационного аппарата миометрия при болевой и безболевой формах заболевания. Установлено, что болевой форме аденомиоза увеличивается число нейрональных апудоцитов, возрастает плотность нервных волокон вокруг эндометриоидных очагов, что способствует формированию болевого синдрома с невропатическим компонентом. Показана роль окситоцина и вазопрессина в патогенезе тяжелой дисменореи, обусловленной аденомиозом. Предложена модификация рутинного алгоритма ведения пациенток с тазовой болью и аденомиозом, на основании их стратификации по результатам алгологического обследования. Использование предложенного алгоритма позволяет в течение года после отмены терапии значимо снизить интенсивность боли по шкале ВАШ (при исходно слабой - в 3,0 раза, умеренной – в 3,5 раза, при выраженной – в 2,5 раза), а также соответственно в 6,0 и 3,5 раз уменьшить частоту рецидивов умеренной и выраженной тазовой боли, обусловленной аденомиозом.