Цель: оценить динамику липидного профиля при остром панкреатите различной тяжести, на основе чего выявить критерии, позволяющие прогнозировать течение острого панкреатита. Показано, что при остром экспериментальном панкреатите выраженность воспалительного процесса в поджелудочной железе и мембранодеструктивных явлений в клеточных структурах органа, оцененных по составу фосфолипидного бислоя мембран, коррелируют с изменениями липидного метаболизма в плазме и форменных элементах крови. Выявлено, что наиболее демонстративные изменения липидного обмена в плазме и форменных элементах крови при остром панкреатите проявляются в виде значительного увеличения относительного уровня лизоформ фосфолипидов и свободных жирных кислот. Доказано, что при прогрессировании острого экспериментального панкреатита и трансформации отечной формы панкреатита в панкреонекроз изменения указанных фракций липидного состава в плазме и форменных элементах крови резко возрастают. Установлено, что модификация количественного и качественного липидного состава в исследованных тканевых структурах в зависимости от выраженности воспалительно-деструктивных явлений в поджелудочной железе сопровождается значительной интенсификацией процессов липопероксидации и фосфолипазной активизацией. Выявлено, что отклонения указанных показателей соответствуют тяжести патологии, однако их динамика изменений не отличается пропорциональностью. Доказано, что эффективность мексидола в коррекции клинико-лабораторных проявлений острого панкреатита коррелирует со способностью препарата корригировать липидный метаболизм тканевых структур не только поджелудочной железы, но и плазмы и форменных элементов крови.