Цель: анализ молекулярных механизмов, лежащих в основе злокачественной трансформации неинвазивных и инвазивных уротелиальных опухолей мочевого пузыря. Проведено комплексное изучение экспрессии рецепторов эпидермального фактора роста EGFR и c-erbB-2 в новообразованиях мочевого пузыря. Показано, что интенсивность и локализация экспрессии рецепторов эпидермального фактора роста положительно коррелируют друг с другом и с пролиферативной активностью опухоли. Впервые установлено, что транскрипционный фактор STAT1 принимает участие в опухолевой трансформации неинвазивных и Т1 карцином низкой степени злокачественности за счет индукции пролиферации. Выявлена экспрессия белка STAT1 в цитоплазме опухолевых клеток. Показана роль фактора STAT1 в сигналинге рецептора c-erbB-2. Получены экспериментальные данные, подтверждающие положительное влияние транскрипционного фактора STAT1 на экспрессию опорного цитокератина 20 в уротелиальных опухолях мочевого пузыря. Показано, что функциональная недостаточность опухолевого супрессора р53 является важным звеном онкогенеза неинвазивных и инвазивных карцином низкой степени злокачественности. Экспрессия Р53 коррелирует с интенсивностью и локализацией экспрессии c-erbB-2, что свидетельствует о сопряженности активации протоонкогенной рецепции эпидермальных факторов роста и подавления систем опухолевой супрессии.