Особенности течения атопического дерматита с поражением кожи лица и шеи (head and neck)

Дерматит головы и шеи, также известный как “head-and-neck dermatitis” (HNAD), является одним из характерных проявлений атопического дерматита (АтД) у подростков и молодых людей. Основу патогенетических механизмов данного состояния составляют нарушение барьерной функции эпидермиса, патологические иммунные реакции кожи, прямое повреждающее действие малассезиальной флоры посредством синтеза факторов вирулентности и опосредованное за счет поддержания иммунных воспалительных реакций, а также присоединения вторичной бактериальной флоры в результате расчесов. Отличительной особенностью высыпаний HNAD является акцент на себорейные зоны (лицо, передняя поверхность шеи, на груди - зона декольте), сильный зуд, длительное течение, обострение при повышенном потоотделении. Определенную роль в развитии заболевания, по всей видимости, могут играть грибы рода Malassezia. Хотя они считаются представителями нормального микробиома кожи, у пациентов с малассезиальной флорой было отмечено значительное усиление тяжести атопического дерматита, что стало поводом для появления теорий, посвященных роли Malassezia spp. в качестве провокатора заболевания. Атопический дерматит также может развиваться как побочное явление при использовании таргетной терапии блокаторами ИЛ4/13, что на сегодня объясняют сдвигом иммунного ответа в сторону Th-17-опосредованной реакции. Сочетание одновременно инфекционного и иммуноопосредованного поражения при HNAD обуславливает необходимость комплексного подхода к терапии, в частности применение наружных комбинированных препаратов в качестве первой линии терапии. Терапия топическими глюкокортикостероидами (тГКС) направлена на подавление ответственных за воспаление иммунных реакций в коже, противогрибковая терапия необходима с целью подавления активности малассезиальной флоры и, наконец, присоединение вторичной бактериальной инфекции требует назначения топических антибактериальных препаратов.

Dermatitis of head and neck, also known as “head-and-neck dermatitis” (HNAD), is one of the specific manifestations of atopic dermatitis (AD) in adolescents and young adults. The epidermal barrier dysfunction, skin pathological immune responses, a direct damaging effect of the malassezial flora through the synthesis of virulence factors and mediated by maintaining immune inflammatory responses, as well as the attachment of secondary bacterial flora caused by scratching form the basis of pathogenetic mechanisms of this condition. The properties that define the HNAD rash is a focus on the seborrheic areas (a face, front surface of the neck, décolleté on the chest), severe itching, prolonged course, exacerbation characterized by excessive sweating. It appears that fungi of the genus Malassezia can play a role in the development of the disease. While they are considered to be part of the normal skin microbiome, a significant increase in the severity of atopic dermatitis was observed in patients with Malassezial flora, which was the reason for the theories devoted to the role of Malassezia spp. as a trigger of the disease. Atopic dermatitis can also develop as a side effect of using targeted therapy with IL4/13 blockers, which is explained at the present day by a shift of the immune response towards a Th-17-mediated reaction. The combination of both infectious and immune-mediated lesions in HNAD determines the necessity of an integrated approach to the therapy, in particular the use of topical combination drugs as the first-line therapy. The topical glucocorticosteroid (TGCS) therapy is aimed at suppressing the immune reactions that are responsible for inflammation in the skin, antifungal therapy is required to suppress the activity of the malassesial flora, and, finally, a secondary bacterial infection requires the prescription of topical antibacterial drugs.