Рассматриваются вопросы изменения клинических, лабораторных и инструментальных параметров у кошек при развитии гепатокардиального синдрома, который сформировался на фоне гипертрофической кардиомиопатии. Известно, что у высокопородистых кошек при развитии застойной сердечной недостаточности может развиваться и прогрессировать вторичная гепатопатия. Показано, что гепатокардиальный синдром встречается у 33,7 % кошек от общего числа больных гипертрофической кардиомиопатией ( n = 83). Установлено, что гепатокардиальные осложнения у кошек являются фактором риска более тяжелого течения гипертрофической кардиомиопатии. Гепатокардиальный синдром у больных гипертрофической кардиомиопатией кошек характеризуется тяжелой гипотермией, недостаточностью кровообращения и респираторной системы. У больных животных регистрировали повышение частоты дыхания во сне (33,3 ± 9,3 против 17,9 ± 1,8 раз/мин; р < 0,001). У домашних кошек при гепатокардиальном синдроме развивается снижение среднего артериального давления крови (100,2 ± 19,3 против 107,2 ± 19,1 мм рт. ст; р < 0,05), синусовая тахикардия (200,3 ± 19,6 против 187,2 ± 17,8 раз/мин; р < 0,001), что приводит к достоверному снижению интервалов PQ (57,9 ± 9,9 против 64,9 ± 9,9 мс; р < 0,001) и QT (168,9 ± 17,2 против 157,5 ± 18,6 мс; р < 0,001). У больных кошек установлено существенное повышение времени обратного наполнения капилляров кровью, замедление внутрижелудочковой проводимости, повышение вольтажа желудочкового и предсердного комплекса на электрокардиограммах, расширение легочной вены, значительная дилатация левого предсердия, экстремальная концентрическая гипертрофия левого желудочка, повышение поперечной сократимости миокарда левого желудочка и снижение продольной контрактильности миокарда левого и правого желудочка, синдром цитолиза кардиомиоцитов, холестаз, а также гипоальбуминемия.
The issues of changes in clinical, laboratory and instrumental parameters in cats with hepatocardial syndrome formed against the background of hypertrophic cardiomyopathy were studied. It is known that in high-bred cats with congestive heart failure, secondary hepatopathy can develop and progress. It was shown that hepatocardial syndrome occurs in 33.7 % of cats, out of the total number of patients with hypertrophic cardiomyopathy (n = 83). It has been established that hepatocardial complications in cats are a risk factor for a more severe course of hypertrophic cardiomyopathy. Hepatocardial syndrome in cats with hypertrophic cardiomyopathy is characterized by severe hypothermia, circulatory and respiratory failure. In sick animals, an increase in frequency of breathing during sleep was recorded (33.3±9.3 versus 17.9±1.8 times/min; p < 0.001). Domestic cats with hepatocardial syndrome had a decrease in mean arterial blood pressure (100.2±19.3 versus 107.2±19.1 mm Hg; p < 0.05), sinus tachycardia (200.3±19.6 17.8 times/min; p < 0.001), which leads to a significant decrease in PQ intervals (57.9±9.9 versus 64.9±9.9 ms; p < 0.001) and QT intervals (168.9±17, 2 vs 157.5±18.6 ms; p < 0.001). Sick cats had a significant increase in the time of refilling of capillaries with blood, slowdown in intraventricular conduction, increase in voltage of ventricular and atrial complex on electrocardiograms, expansion of pulmonary vein, significant dilatation of left atrium, extreme concentric hypertrophy of left ventricle, increase in transverse contractility of myocardium of left ventricle and decrease in longitudinal contractility myocardium of left and right ventricles, cardiomyocyte cytolysis syndrome, cholestasis, and hypoalbuminemia.