Периостин как биомаркер активности аллергического воспаления при атопической бронхиальной астме и аллергическом рините (пилотное исследование)

Участие периостина в Тh2-зависимом аллергическом воспалении является доказанным, однако его значение в качестве неинвазивного биомаркера локального аллергического воспаления слизистой оболочки (СО) носа у пациентов с атопической бронхиальной астмой (БА) и аллергическим ринитом (АР) не определено. Цель исследования - изучить содержание периостина и оценить его роль в качестве неинвазивного маркера аллергического воспаления в носовом секрете у детей с атопической БА и АР. Материалы и методы. У 43 пациентов в возрасте 4-17 лет с атопической БА и АР оценивали состояние СО носа с применением риновидеоэндоскопии и, по показаниям, компьютерной томографии, определяли содержание периостина в носовом секрете иммуноферментным методом. Результаты. Обострение АР сопровождалось статистически значимым повышением содержания периостина в назальном секрете - до 0,84 [0,06; 48,79] нг/мг по сравнению с периодом ремиссии, при котором его содержание составляло 0,13 [0,00; 0,36] нг/мг; р=0,04. Содержание назального периостина прогредиентно возрастало по мере усиления тяжести течения АР, составив при легком течении 0,16 [0,00; 0,36] нг/мг, при АР средней степени тяжести - 0,20 [0,00; 9,03] нг/мг, при тяжелом течении - 10,70 [0,56; 769,20] нг/мг; р=0,048. Гипертрофические или полипозные изменения СО носа и/или параназальных синусов выявлены у 34,9% (15/43) обследованных пациентов. Содержание периостина в назальном секрете было ниже у детей без гипертрофии СО - 0,18 [0,001; 4,30] нг/мг по сравнению с 0,78 [0,13; 162,10] нг/мг у пациентов с наличием гипертрофии СО; различия имели характер тенденции, р=0,051. Содержание назального периостина зависело и от клинического варианта гипертрофических изменений синоназальной СО, составив 0,17 [0,00; 0,32] нг/мг у детей с полипозной гиперплазией СО и 21,6 [10,70; 1516,80] нг/мг - при гипертрофии СО медиальной поверхности носовых раковин, р=0,02. Заключение. Обострение и усиление тяжести течения АР у пациентов с атопической БА сопровождаются повышением содержания периостина в назальном секрете. Это позволяет рассматривать уровень назального периостина в качестве неинвазивного биомаркера локального аллергического воспаления СО носа у пациентов с атопической БА и АР. Гипертрофические изменения синоназальной СО в целом сопровождаются повышением уровня назального периостина, но его содержание в назальном секрете статистически значимо зависит от клинического варианта гипертрофии СО и требует дополнительного изучения.

The involvement of periostin in Th2-dependent allergic inflammation has been documented. However, the significance of periostin as a biomarker of local allergic inflammation in the nasal mucosa (NM) of patients with atopic bronchial asthma (BA) and allergic rhinitis (AR) is yet to be determined. The aim of the study was to determine the presence of periostin and evaluate its role as a non-invasive marker of allergic inflammation in the nasal secretions of children with atopic BA and AR. Materials and Methods. In 43 patients aged 4-17 years with atopic BA and AR, the NM was examined using nasal video-endoscopy and (if indicated) computed tomography; the amount of periostin in the nasal secretion was determined by the enzyme immunoassay. Results. Exacerbation of AR was accompanied by a statistically significant increase in the level of periostin in the nasal secretion: up to 0.84 [0.06; 48.79] ng/mg, whereas in remission, that was 0.13 [0.00; 0.36] ng/mg; p=0.04. This value increased progressively as the severity of AR increased from 0.16 [0.00; 0.36] ng/mg in the mild course to 0.20 [0.00; 9.03] ng/mg in AR of moderate severity, and to 10.70 [0.56; 769.20] ng/mg in most severe cases; p=0.048. Hypertrophy or polyposis of the nasal and/or paranasal mucosa was detected in 34.9% (15/43) of the examined patients. The concentration of periostin in the nasal secretion was lower in children without NM hypertrophy: 0.18 [0.001; 4.30] ng/mg vs 0.78 [0.13; 162.10] ng/mg in patients with NM hypertrophy; the differences were close to statistically significant: p=0.051. The level of nasal periostin depended on the clinical form of hypertrophy in the sinonasal mucosa, reaching 0.17 [0.00; 0.32] ng/mg in children with polyposis hyperplasia of NM and 21.6 [10.70; 1516.80] ng/mg - with hypertrophy of the NM in the medial surface of the concha; p=0.02. Conclusion. Exacerbation and increased severity of AR in patients with atopic BA are accompanied by an increased level of periostin in the nasal secretion. This allows us to consider the level of nasal periostin as a biomarker of local allergic inflammation in the NM of patients with atopic BA combined with AR. Hypertrophic changes in the sinonasal mucosa are generally accompanied by an increased level of nasal periostin; specifically, this level significantly depends on the clinical form of mucous membrane hypertrophy and requires additional studies.