Течение хронической HDV-инфекции на фоне терапии аналогами нуклеотидов у пациентов с синдромом Жильбера

Цель исследования. Оценить течение хронической HDV-инфекции на фоне терапии аналогами нуклеотидов у пациентов с синдромом Жильбера. Материал и методы. В проспективное исследование включено 27 пациентов с хроническим гепатитом D (ХГD), наблюдавшихся в Центре изучения печени им. проф. П.П. Огурцова ФГАОУ ВО «РУДН» в период с 2018 по 2021 г., которым назначена противовирусная терапия (ПВТ) с применением аналога нуклеозидмонофосфата (АН) тенофовира 300 мг в сутки. В зависимости от наличия синдрома Жильбера пациенты поделены на 2 группы. Оценивали динамику уровня трансаминаз, содержания HBsAg, вирусной нагрузки HBV, риск прогрессирования фиброза печени, выполняли качественный анализ на РНК HDV. Для статистической обработки в рамках программы IBM SPSS Statistics 22 использовали критерий Вилкоксона, критерий χ2, критерий φ*, отношение шансов. Результаты. У пациентов с ХГD при наличии синдрома Жильбера на фоне ПВТ тенофовиром 300 мг в сутки выявлено статистически значимое снижение уровня трансаминаз (p=0,04), содержания HBsAg (p<0,001), ДНК HBV (p<0,001) и риска прогрессирования фиброза печени в 2,3 раза (ОШ=2,3, 95% ДИ 1,147-5,211; p<0,05). Заключение. Наличие у пациентов синдрома Жильбера служит предиктором благоприятного течения хронической HDV-инфекции на фоне терапии тенофовиром.

Aim. To assess the course of chronic HDV infection during therapy with nucleoside analogs in patients with Gilbert’s syndrome. Materials and methods. The prospective study included 27 patients with chronic hepatitis D (CHD) observed at the Ogurtsov P.P. Liver Research Center (Moscow) from 2018 to 2021. Patients were prescribed antiviral therapy (HTP) - tenofovir 300 mg daily. Depending on Gilbert’s syndrome (GS), patients were divided into two groups. The dynamics of transaminase levels, the amount of HBsAg, HBV viral load, HDV RNA, and liver fibrosis were evaluated. The Wilcoxon, chi-squared, F-test, and odds ratio were used for statistical analysis. Results. In patients with chronic hepatitis D and Gilbert’s syndrome, a statistically significant decrease in the level of transaminases (p=0.04), HBsAg concentration (p<0.001), HBV DNA (p<0.001), and the risk of liver fibrosis progression by 2.3 times (OR=2.3, 95% CI 1.147-5.211; p<0.05) were observed after administration of tenofovir 300 mg daily. Conclusion. Gilbert’s syndrome may predict the favorable outcome of tenofovir therapy in patients with HDV infection.