Клинико-патогенетические аспекты острой панкреатической энцефалопатии

Панкреатическая энцефалопатия является грозным осложнением острого панкреатита, существенно утяжеляя течение и повышая летальность при этом заболевании. Для него типично острое начало и флюктуирующее течение с последующим циклическим прогрессированием, причем выраженность неврологической симптоматики может находиться в прямой зависимости от активности панкреатического процесса. Риск наличия резидуальной симптоматики, в первую очередь в виде когнитивных нарушений, повышается при повторении эпизодов острой панкреатической энцефалопатии. В патогенезе этого заболевания важную роль играют сочетание ферментативной и гормональной дисфункции поджелудочной железы, системные нарушения микроциркуляции вследствие гиповолемии, типичной для острого панкреатита, и изменения метаболизма глюкозы, связанные с воздействием вторичной гепатоцеллюлярной недостаточности и панкреонекроза. Микроскопически выявляются грубые изменения сосудистого звена в виде плазморрагий и диапедезных кровоизлияний в пространства Вирхова-Робина и белое вещество головного мозга,десквамация и дистрофия клеток эндотелия, набухание адвентициальной оболочки, сладж форменных элементов крови, плазматическое пропитывание и сегментарный некроз сосудистой стенки с преимущественным вовлечением артерий среднего и мелкого калибра. Наличие панкреатической энцефалопатии следует заподозрить, если у пациентов с симптомами острого панкреатита выявляются неврологические симптомы, такие как психомоторное возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации, делирий, сменяющиеся эпизодами оглушенности, адинамией, сонливостью, вплоть до состояния кататонии и комы. В большинстве случаев психомоторное возбуждение сочетается с проявлениями синдрома раздражения мозговых оболочек. К психическим и общемозговым симптомам может присоединяться очаговая неврологическая симптоматика, миоклонии, гиперкинезы. Летальность при острой панкреатической энцефалопатии обусловлена шоком, геморрагическими осложнениями, кетоацидозом, жировой эмболией церебральных сосудов или почечной недостаточностью (библ.: 35 ист.).

Pancreatic encephalopathy is a formidable complication of acute pancreatitis, significantly aggravating the course and increasing the mortality rate in this disease. For pancreatic encephalopathy, an acute onset and fluctuating course with subsequent cyclic progression are typical, and the severity of neurological symptoms may be directly dependent on the activity of the pancreatic process. The risk of having residual symptoms, primarily in the form of cognitive impairment, increases with repeated episodes of acute pancreatic encephalopathy. In the pathogenesis of pancreatic encephalopathy, an important role is played by a combination of enzymatic and hormonal dysfunction of the pancreas, systemic microcirculation disorders due to hypovolemia, typical for acute pancreatitis, and changes in glucose metabolism associated with the effects of secondary hepatocellular insufficiency and pancreonecrosis. Microscopically, gross changes in the vascular link are revealed in the form of plasmorrhages and diapedesic hemorrhages in the Virchow-Robin spaces and the white matter of the brain, desquamation and dystrophy of endothelial cells, swelling of the adventitia membrane, sludge of blood corpuscles, plasma impregnation and segmental necrosis of the vascular wall with predominant involvement and small caliber. The presence of pancreatic encephalopathy should be suspected if neurological symptoms are detected in patients with symptoms of acute pancreatitis, such as psychomotor agitation, visual and auditory hallucinations, delirium, followed by episodes of deafness, adynamia, drowsiness, up to a state of catatonia and coma. In most cases, psychomotor agitation is combined with manifestations of the syndrome of irritation of the meninges. Focal neurological symptoms, myoclonia, hyperkinesis may be associated with mental and general cerebral symptoms. Mortality in acute pancreatic encephalopathy is due to shock, hemorrhagic complications, ketoacidosis, fatty embolism of cerebral vessels or renal failure (bibliography: 35 refs).