Патогенез имплантационной несостоятельности эндометрия при эндометриоз-ассоциированном бесплодии

Цель исследования: расширить представления о патогенезе имплантационной несостоятельности эндометрия у женщин с эндометриоз-ассоциированным бесплодием. Дизайн: проспективное открытое сравнительное исследование. Материалы и методы. В настоящее исследование включены 78 женщин. Основную группу составили 32 пациентки с наружным генитальным эндометриозом (НГЭ) и бесплодием, группу сравнения - 33 пациентки с НГЭ, реализовавшие свою репродуктивную функцию не более 3 лет назад от момента исследования и не имевшие в анамнезе бесплодия; группу морфологического контроля - 13 фертильных женщин без НГЭ. Материалом исследования являлись биоптаты эндометрия, полученные путем пайпель-биопсии на 5-7-й день после пика концентрации лютеинизирующего гормона в крови - в период предполагаемого окна имплантации. Результаты. При сравнении пациенток с эндометриоз-ассоциированным бесплодием и фертильных женщин с НГЭ мы отметили в строме у бесплодных женщин повышение экспрессии GATA2 в 1,6 раза, GATA6 - в 1,7 раза, SF-1 - в 1,5 раза и снижение экспрессии HOXA10 в 2,9 раза (во всех случаях р < 0,05). При сравнении пациенток с эндометриоз-ассоциированным бесплодием и фертильных женщин без НГЭ наблюдались статистически значимые (р < 0,05) повышение экспрессии GATA2 в строме (в 2,5 раза) и в железах (в 2,2 раза), GATA6 и SF-1 в строме (в обоих случаях в 2 раза) и снижение экспрессии HOXA10 как в строме (в 3,6 раза), так и в железах (в 2,8 раза). Заключение. В основе патогенеза имплантационной несостоятельности эндометрия при эндометриоз-ассоциированном бесплодии лежат нарушения рецептивности эндометрия, которые вызваны аберрантной экспрессией транскрипционных факторов, влияющих на локальный гормональный баланс.

Materials and Methods. The study enrolled 78 women. The study group included 32 patients with endometriosis genitalis externa (EGE) and infertility; the comparison group included 33 patients with EGE who used their reproductive function not more than 3 years before the study and who were not diagnosed with infertility; the group of morphological control made 13 fertile women without EGE. The subject of the study was endometrium biopsy material obtained on day 5-7 of menstruation, following the peak blood concentration of luteinizing hormone during the expected implantation window. Study Results. When patients with endometriosis-associated infertility were compared to fertile women with EGE, we noted increased expression of GATA2 - 1.6-fold, GATA6 - 1.7-fold, SF-1 - 1.5-fold and reduced HOXA10 expression by 2.9 times (p < 0.05 in all cases) in stroma of infertile women. When patients with endometriosis-associated infertility were compared to fertile women without EGE, we recorded statistically significant (p < 0.05) increase in expression of GATA2 in stroma (2.5-fold) and glands (2.2-fold), GATA6 and SF-1 in stroma (2-fold in both cases), and reduced HOXA10 expression both in stroma (3.6-fold) and glands (2.8-fold). Conclusion. Pathogenesis of implantation incompetence of endometrium in endometriosis-associated infertility is caused by impaired endometrium receptivity because of aberrant expression of transcription factor affecting local hormonal balance.