Блокада усиливающего влияния ангиотензина-II на гемодинамические показатели у крыс с экспериментальным сахарным диабетом

Сахарный диабет вызывает не только нарушения углеводного обмена, но и расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате которых развивается гипертоническая болезнь. Известно, что в регуляции гемодинамики важную роль играет ренин-ангиотензиновая система, эффекторный пептид которой - ангиотензин-II (A-II) - вызывает гипертензию и усиливает частоту сердечных сокращений (ЧСС). В данной работе изучалось изменение систолического артериального давления (САД) и ЧСС под действием A-II у крыс с экспериментальным аутоиммунным СД1. Аутоиммунный диабет у крыс Wistar создавали инъекциями стрептозотоцина. Через две недели после третьей инъекции у животных измеряли САД и ЧСС. За сутки до начала эксперимента измеряли уровень глюкозы в крови. Результаты исследования показали отсутствие гипертензивных свойств A-II и его усиливающего влияния на ЧСС у крыс с аутоиммунным сахарным диабетом, что указывает на диабетическую гипергликемию как на основной фактор неэффективности действия A-II на гемодинамические показатели. Можно предположить, что при значительном увеличении уровня глюкозы в крови в условиях сформированного аутоиммунного диабета СД1 происходит десенситизация специфических рецепторов к A-II в центральных и периферических структурах, регулирующих САД и ЧСС, т.е. блокада физиологического действия этого пептида.

The blockade of the reinforcing effects of angiotensin-II on hemodynamic parameters in rats with experimental diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) causes not only carbohydrate metabolism, but and disorders of the cardiovascular system, resulting in developing hypertension. It is known that in the regulation of hemodynamics the renin-angiotensin system plays an important role, the effector peptide of which is angiotensin II (A-II) causes hypertension and increases the heart rate (HR). In this work we studied the change in systolic blood pressure (SBP) and HR under the action of A-II in rats with experimental autoimmune type 1 DM. Autoimmune diabetes in Wistar rats was induced by injections of streptozotocin. Two weeks after the third injection, SBP and HR were measured in animals. The day before the start of the experiment the blood glucose level was detected. The results showed the absence of hypertensive properties of A-II and its reinforcing effect on HR in rats with autoimmune diabetes, indicating diabetic hyperglycemia as the main factor in the ineffectiveness of the action of A-II on hemodynamic parameters. It can be assumed that the significant increase of blood glucose level in condition of autoimmune diabetes type 1 DM occurs specific desensitization of receptors to A-II in the central and peripheral structures governing the SPB and HR, i.e., the blockade of the physiological action of this peptide.