Модулирующий эффект достижения целевого артериального давления в отношении скорости пульсовой волны у пациентов с неосложненной артериальной гипертонией

Цель исследования. Изучить динамику скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) при достижении целевого артериального давления (АД) на фоне комбинированной терапии блокатором ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и антагонистом кальция амлодипином и установить предикторы ее снижения у больных неосложненной артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. У 47 пациентов (20 - мужчины, средний возраст 58,9 ± 9,0 лет) с неосложненной АГ 1-2 степени, получавших комбинированную терапию блокатором РААС и амлодипином с возможным добавлением индапамида-ретард, достигших уровня АД < 140/90 мм рт. ст. не позднее, чем через 6 месяцев лечения, проводилась оценка клинического АД на каждом визите, суточное мониторирование АД (СМАД) и измерение артериальной ригидности методом аппланационной тонометрии исходно и в конце периода наблюдения. Результаты. Все пациенты достигли и поддерживали целевой уровень АД в течение 8 месяцев (исходное АД 163,4 ± 8,1 / 100,9 ± 4,2 мм рт. ст.; конечное - 123,7 ± 9,7 / 76,8 ± 6,7 мм рт. ст.). На фоне стойкого контроля АД у 11 (23 %) пациентов СРПВ снизилось на 1 м/с и более, у 15 (32 %) - не изменилось, у 21 (45 %) - повысилось. Группы были сопоставимы по основным клинико-демографическим параметрам, исходному и достигнутому АД и показателям СМАД. Выявлены различия по исходной СРПВ (15,9 ± 2,5 м/с; 13,6 ± 1,9 м/с и 10,9 ± 1,7 м/с соответственно, р < 0,05). В группе снижения СРПВ или без ее существенного изменения доля пациентов, принимавших максимальные дозы блокаторов РААС и амлодипина, была значительно выше (72,7; 66,7 и 28,6 % соответственно, критерий Пирсона χ ² = 9,0; р < 0,05). Корреляционный и многофакторный регрессионный анализ выявили обратные взаимосвязи между снижением СРПВ и дозами блокатора РААС (r = -0,5, β = -0,5) и амлодипина (r = -0,5, β = -0,39, p < 0,05). Заключение. Достижение и поддержание целевого АД у пациентов с неосложненной АГ обладает модулирующим эффектом в отношении артериальной ригидности, оцененной по СРПВ. Предикторами снижения артериальной ригидности являются более высокие дозы блокаторов РААС и амлодипина.

Modulating effect of target blood pressure achievement on pulse wave velocity in hypertensive patients

Objective. Carotid-femoral pulse wave velocity (PWV) is a strong independent predictor of cardiovascular morbidity and mortality. The aim of the study was to evaluate treatment-induced changes in PWV in hypertensive subjects achieved target clinic blood pressure (BP). Design and methods. Patients with grade I-II hypertension were treated to achieve target clinic BP < 140/90 mmHg with combination of RAAS-inhibitors and amlodipine for 1 year. Baseline BP was 163,4 ± 8,1 / 100,9 ± 4,2 mmHg; achieved BP 123,7 ± 9,7 / 76,8 ± 6,7mmHg. Central BP and PWV were measured before treatment and after 8 months of target clinic BP was maintained. Results. In 47 patients (20 men, age 58,9 ± 9,0 years) target clinic BP was achieved and maintained for 8 months. In 11 (23 %) subjects PWV decreased by ≥ 1 m/s from baseline (G1), in 15 (32 %) patients it remained unchanged (G2), and in 21 (45 %) it increased by ≥ 1 m/s compared to baseline (G3). The groups were comparable by age, risk factors, baseline and achieved clinic BP. PWV differed between the groups at baseline (G1 15,9 ± 2,5 vs G2 13,6 ± 1,9 vs G3 10,9 ± 1,7 m/s, р < 0,05), but not at the end of the study (13,0 ± 2,1; 13,6 ± 1,9 and 13,4 ± 1,9 m/s, respectively, p > 0,05). Also 72,7 % of patients in G1 and 66,7 % in G2 received the highest recommended doses of RAAS-inhibitors and amlodipine 10 mg vs 28,6 % in G3 (Pearson χ ² = 9,0; р < 0,05). Correlation and multiple regression analysis revealed the association between PWV decrease and doses of RAAS-inhibitors and amlodipine (r = -0,5, β = -0,45, p < 0,05). Conclusions. There is a modulating effect of target BP achievement on PWV in hypertensive subjects. PWV reduction is associated with higher doses of RAAS inhibitors and amlodipine.