ВЛИЯНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА И ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА НА АПОПТОЗ КАРДИОМИОЦИТОВ И ГИПЕРТРОФИЮ МИОКАРДА У СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС

У спонтанно гипертензивных крыс линии SHR исследовано влияние мексидола, обладающего антигипоксической и антиоксидантной активностью, и макроэргического препарата неотонана на интенсивность апоптоза кардиомиоцитов и степень гипертрофии миокарда желудочков сердца. Обнаружено, что в левом желудочке одним из индукторов апоптотической гибели кардиомиоцитов является энергетический дефицит, в то время как развитию гипертрофии миокарда способствует окислительный стресс. Механизмы, инициирующие соответствующие процессы в правом желудочке, отличаются от таковых в левом желудочке и требуют дальнейшего изучения.

THE EFFECT OF ENERGY DEFICIENCY AND OXIDATIVE STRESS ON CARDIOMYOCYTE APOPTOSIS AND MYOCARDIAL HYPERTROPHY IN SPONTANEOUSLY HYPERTENSIVE RATS

The effect of high-energy drug neoton and antihypoxic and antioxidant drug mexidol on apoptosis of cardiomyocytes and myocardial hypertrophy was investigated in spontaneously hypertensive rats. It was found that energy deficiency was one of the triggers of cardiomyocyte apoptosis and oxidative stress promoted myocardial hypertrophy in left ventricle. Inducers of these processes in theright ventricle remain unknown and should be investigated further.