Актуальность. Увеличение экскреции альбумина с мочой рассматривают, как один из наиболее надежных признаков гипертонического поражения почек. Среди доступных в настоящее время классов антигипертензивных препаратов антимикроальбуминурический эффект считают наиболее выраженным у блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) - иАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Вместе с тем влияние блокаторов рецепторов ангиотензина II на микроальбуминурию (МАУ) при эссенциальной гипертензии изучено недостаточно. Цель. Оценка влияния валсартана на экскрецию альбумина с мочой и эндотелий-зависимую вазодилатацию у больных эссенциальной артериальной гипертензией (АГ) I-II ст., не страдающих сахарным диабетом 2 типа. Материал и методы. В открытое несравнительное мультицентровое исследование включены 105 больных (50 мужчин и 55 женщин) АГ с МАУ, которые в течение 24 недель получали валсартан в дозе 80-160 мг/сутки; при недостаточном снижении АД присоединяли гидрохлортиазид в дозе 12,5-25 мг/сутки. Наряду с изменением АД и биохимических параметров крови под действием валсартана, оценивали также динамику экскреции альбумина с мочой и поток-зависимой дилатации плечевой артерии. Результаты. 24-недельный прием валсартана сопровождался достоверным снижением систолического и диастолического АД, а также МАУ (в среднем на -131,9 ±1203,9 мг/дл по сравнению с исходной, р<0,0001) и приростом поток-зависимой вазодилатации (в среднем на 3,7 ±7,8% по сравнению с исходной, р<0,0001). Одновременно было зарегистрировано незначительное, но достоверное уменьшение уровня креатинина (с 85,2 ±15,2 до 82,9 ±12,5 мкмоль/л, р=0,044). Установлены достоверные корреляции между динамикой систолического, диастолического АД и изменением поток-зависимой дилатации плечевой артерии, но не альбуминурии. Заключение. Валсартан обладает антимикроальбуминурическим действием и улучшает поток-зависимую вазодилатацию при эссенциальной АГ I-II ст. с МАУ, что отражает его положительное влияние на функцию эндотелия. Способность валсартана уменьшать экскрецию альбумина с мочой не полностью зависит от его антигипертензивного действия.
Urgency. Increased urinary albumin excretion is considered a most reliable sign of renal hypertensive injury. Antagonists of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) including ACEI and angiotensin II antagonists possess the most pronounced antimicroalbuminuric effect among all presently available antihypertensive drugs. At the same time effects of angiotensin II receptor antagonists on microalbuminuria (MAU) in essential hypertension is not sufficiently studied. Aim. Evaluating the effect of valsartan on urinary albumin excretion in patients with stage I-II arterial hypertension (AH) without type 2 diabetes mellitus. Material and methods. 105 patients (50 men and 55 women) with AH and MAU were enrolled in an open, non-comparative, multicenter study. Patients received valsartan 80-160 mg/day for 24 weeks and added hydrochlorothiazide 12.5-25 mg/day if the decrease in BP was not adequate. Along with changes in BP and blood biochemistry due to the valsartan treatment, dynamics of urinary albumin excretion and flow-dependent dilation of brachial artery were evaluated. Results. The 24-week valsartan treatment was associated with a significant reduction of systolic and diastolic BP and MAU (mean change, -131.9 ±1203.9 mg/dl vs. baseline, p<0.0001) and increasing in flow depending vasodilataion (mean change 3.7 ±7.8% vs. baseline, p<0.0001). Simultaneously, creatinine level decreased slightly but statistically significantly (from 85.2 ±15.2 to 82.9 ±12.5 umol/L, p=0.044). Dynamics of systolic and diastolic BP significantly correlated with changes in flow-dependent brachial artery dilation, but not with albuminuria. Conclusion. Valsartan exerted an anti-albuminuric effect and improved the flow-dependent dilation in patients with I-II stage AH and MAU, which reflected a beneficial effect of valsartan on endothelial dysfunction. The ability of valtarsan to reduce urinary albumin excretion does not completely depend on its antihypertensive effect.