Морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка при его ишемическом повреждении в эксперименте

У кроликов моделировали очаговую ишемию левого желудочка путем перевязки нисходящей ветви левой коронарной артерии. Через 24, 72 и 120 часов после операции измерялось систолическое и диастолическое артериальное давление, реальное и максимально достижимое давление в левом желудочке сердца, производилась морфометрия полутонких срезов миокарда. Установлено, что уже на самых ранних сроках процесса в периинфарктной области резко усиливается синтез коллагена, увеличивается площадь деструкции миофибрилл, а интенсивность апоптоза имеет тенденцию к снижению. При этом уменьшается насосная функция и сократительный потенциал левого желудочка. Полученные данные позволяют сделать следующий вывод. Снижение сократительной активности левого желудочка при его ишемическом повреждении связано не только с возникновением очага некроза, но также с развитием комплекса морфологических изменений в макроскопически неповрежденной зоне миокарда.

Morpho-functional state of left ventricular myocardium during experimental ischemia

In rabbits, focal ischemia of the left ventricle was simulated by ligation of descending branch of the left coronary artery. Systolic and diastolic blood pressure, real and maximal pressure in the left ventricle were measured and morphometry in semithin sections of the myocardium was performed 24, 72 and 120 hours after surgery. It was found that at the initial stages of ischemia pumping ability and potential contractive capacity of the left ventricle were significantly reduced. Morphometry revealed a pronounced increase in collagen content and destruction of myofibrills in peri-infarct area but at the same time cardiomyocyte apoptosis had a marked tendency to inhibition. These data suggest that derm'nished contractive activity of the left ventricle is due both to infarction and some morphological changes in unaffected myocardial area.