Влияние раннего назначения аторвастатина на динамику маркеров воспаления и показателей липидного профиля в зависимости от полиморфизма аполипопротеина Е

Цель. Изучить влияние раннего назначения аторвастатина на динамику маркеров воспаления и показателей липидного профиля и оценить эффективность лечения в зависимости от изоформы апоЕ у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Материал и методы. В исследование были включены 77 больных острым инфарктом миокарда с зубцом Q (59,8±13,0 лет, 49 мужчин), которым проводился системный тромболизис стрептокиназой. С первых суток больным основной группы назначали аторвастатин в дозе 20 мг/сут, в то время как пациенты контрольной группы статины не получали. Уровни маркеров воспаления и липопротеидов определяли до тромболизиса и приема аторвастатина и через 1, 10 и 20 дней после начала лечения. У всех больных проводили генотипирование по полиморфизму апоЕ. Результаты. Исходно уровни маркеров системного воспаления не отличались между двумя группами. При лечении аторвастатином отмечено достоверное снижение концентрации СРВ через 10 дней на 22% (р<0,05), в то время как в контрольной группе она существенно не изменилась. Содержание фибриногена в обеих группах достоверно снизи- лось в первые сутки и в дальнейшем вернулось к исходным значениям. В группе аторвастатина уже через 10 дней выявили достоверное снижение уровней общего холестерина (на 27,1%, р<0,05) и холестерина липопротеидов низкой плотности (на 31%, р<0,05) и тенденцию к снижению уровня триглицеридов (на 15,5%, р>0,05). В группе сравнения положительных изменений в липидном спектре не произошло. Частота комбинированной конечной точки (желудочковые нарушения ритма + рецидив инфаркта миокарда + смерть) в группе аторвастатина было достоверно ниже, чем в группе сравнения (15,8% и 46,2% соответственно, р<0,05). Самым распространенным генотипом апоЕ у обследованных больных был ЕЗЕЗ (61%). Больные с этим генотипом лучше отвечали на лечение аторвастатином. Заключение. Прием аторвастатина в дозе 20 мг с первых суток инфаркта миокарда приводит к значительному снижению уровней С-реактивного белка, атерогенных ли-пидов и риска рецидива инфаркта. У больных с генотипом ЕЗЕЗ лечение аторвастатином ассоциировалось с более выраженным снижением уровня С-реактивного белка.