вопросу о механизме нейротоксического воздействия пиретроидов

В основе механизма действия пиретроидов лежит их нейротоксическое воздействие на нервно-мышечную систему. За счет воздействия на рецепторы ряда нейротрансмиттеров млекопитающих пиретроиды могут снижать адаптивные возможности организма к окружающей среде, воздействовать на уровень неспецифической активности ЦНС и менять поведенческие реакции. При однократном ингаляционном воздействии неопинамина возбудимость нервной системы линейно возрастает с ростом концентрации. Псевдохолинэстеразная активность сыворотки крови зависит от концентрации неопинамина в воздухе и продолжительности воздействия, что может быть свидетельством неспецифических изменений стресс-реакции организма в ответ на хроническое ингаляционное воздействие неопинамина. Изменение состояния нервной системы при многократном воздействии неопинамина носит фазовый характер: на 3-й день - возбуждение, через 2,5 месяца - нормализация, затем - торможение, сопровождаемое ингибированием псевдохолинэстеразной активности. Минимальная концентрация неопинамина в воздухе, при которой наблюдаются выраженные эффекты воздействия на нервную систему, составляет 25 мг/м³, далее с ростом концентрации отмечаются идентичные изменения. Неопинамин в концентрации 85,5 мг/м³ вызывает линейно зависимое изменение активности ацетилхолинэстеразы в крови и печени, видимо, обусловленное модуляцией внутриклеточных метаболических процессов и дисфункцией печени.

To mechanism of pyretroids's neurotoxic action

Medical faculty Neurotoxic action on nerves-muscular system is a base of pyrethroids's mechanism of action. Pyrethroids may decrease adaptive possibilities of an organism to environment, change CNS nonspecific activity level and behavioral reactions due to action on neurotransmitter's receptors functionability. Nerves system's excitation is linearly increasing at concentration increase at acute neopinamine inhalational exposure. Pseudocholinesterase activity of blood serum depends of neopinamine concentration in air and duration of exposure that may testify nonspecific changes of stress-reaction of organism to chronic neopinamine inhalational exposure. At chronic inhalational exposure by neopinamine nerves system state changes has phases: excitation is on 3-rd day, normalization - on 2,5 months, then - inhibition accompanied by pseudocholinesterase activity inhibition. Minimal neopinamine concentration in air at that expressed effects on nerves system are fixed is 25 mg/m³; at greater concentration similar changes are marked. Neopinamine concentration 85,5 mg/m³ evokes linear depended changes of athetylcholinesterase activity in blood and liver probably caused by intracellular metabolic process modulation and dysfunction of liver.