Нейтрофилы обладают мощными провоспалительными свойствами, обеспечивающими механизмы тканевого повреждения при операционном стрессе, легочном дистресс-синдроме, различных нозологических формах поражения и старения кожи. Этот патогенетический механизм непосредственно связан с программой апоптоза нейтрофилов и синтезом кислородных радикалов. В работе анализируются механизмы избыточной выживаемости нейтрофилов, детерминирующих их пропатогенный потенциал.
Neutrophils are completely differentiated cells that die in tissues a few days after they migrate from the vascular compartment as a consequence of a rigouous apoptotic program. Many of the mediators produced during an inflammatory response delay neutrophil apoptosis allowing a more efficient removal of microorganisms but also favoring the tissue damage by reactive oxygen species (ROS) and lysosomal proteins released by neutrophils. The modulation of polymorphonuclear neutrophil (PMN) function by injury is unpredictable, and can predispose either to hvperirnmune states (adult respiratory distress syndrome [ARDS], multiple organ failure) or to immune skin dysfunction, infection,