Экспериментальная модель гипогликемических состояний центрального генеза

Исследования на взрослых крысах линии Вистар показали, что введение в боковые желудочки мозга I ЕД инсулина в 10 мкл раствора вызывает снижение уровня глюкозы в крови на 53% по сравнению с контрольными животными, которым вводили физиологический раствор. Данный гипогликемический эффект может быть связан либо с повышенным потреблением глюкозы и снижением ее синтеза гепатоцитами, либо с усиленной секрецией инсулина клетками поджелудочной железы. Иммуногистохимические исследования печени экспериментальных животных выявили морфологические признаки интернализации инсулиновых рецепторов с поверхности гепатоцитов. Таким образом, гипогликемический эффект центрального генеза связан с повышенной секрецией эндогенного инсулина клетками поджелудочной железы.

The central origin of the hypoglycemia model

The researches on adult Wistar rats have shown that the injection of the IU insulin in 10μl of a solution causes reduction of a blood glucose level on 53% in comparison with control animals, entered a physiological solution. Given effect can be connected either with increased glucose consumption by hepatocytes or with amplified insulin secretion by pancreas. Immunohistochemical investigations of livers of an experimental animal have revealed the morphological attributes of insulin receptors internalization from the hepatocytes surface. Being based this data, is judged that the hypoglycemia has central origin and is connected with increased secretion of endogenous insulin by pancreas.