Патогенетическая природа феномена no/slow-reflow при чрескожном коронарном вмешательстве (ЧКВ) больным с острым коронарным синдромом с элевацией сегмента ST (ОКСпST) требует от медицинского сообщества постоянного углубленного изучения. В настоящее время известно, что процесс развития феномена no-reflow является сложным и может быть запущен в комбинации следующих факторов: 1) дистальная эмболия инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА); 2) ишемическое повреждение миокарда в зоне кровоснабжения ИСКА; 3) реперфузионное поражение миокарда; 4) генетическая предрасположенность к повреждению микроциркуляторного русла. Риск развития феномена no-reflow или slow-reflow присутствует на любом этапе выполнения ЧКВ. Чаще всего феномен no-reflow происходит вследствие более дистальной эмболии атеротромбомасс, которая вызывается инфляцией баллонного катетера при выполнении предилатации или имплантацией стента. Дистальная эмболия ИСКА в результате фрагментации и миграции атеротромботического конгломерата или его отдельных фрагментов при выполнении эндоваскулярной коронарной реваскурялизации считается достаточно изученной. Эндоваскулярные методы предотвращения феномена slow/no-reflow в разные годы развития рентгенэндоваскулярной хирургии имели место, и некоторые востребованы и в настоящий момент. В разное время хирурги использовали стенты с дополнительным сетчатым покрытием (mesh-covered stent), мануальную и реолитическую тромбаспирацию, защиту с помощью фильтра-ловушки, проксимальную защиту посредством временной окклюзии ИСКА с помощью баллонного катетера для протекции дистального коронарного русла от эмболии. Однако на данный момент свою нишу занимает мануальная тромбаспирация, показания к которой ограничены. Наиболее эффективным и распространенным фармакологическим методом лечения и профилактики феномена slow или no-reflow в настоящее время остается внутривенное введение ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Существует предположение, что прямое стентирование ИСКА без предилатации способствует уменьшению риска дистальной эмболии. Именно поэтому данная стратегия может рассматриваться как метод выбора реваскуляризации у больных с ОКСпST с целью снижения риска эмболизации микроциркуляторного русла.
Pathogenesis of no/slow-reflow phenomenon following percutaneous coronary intervention (PCI) in patients with acute coronary syndrome and ST-segment elevation (STEMI) requires constant and in-depth study. It is known that no-reflow phenomenon is complex and can be triggered by combination of the following factors: 1) distal embolism of infarct-related coronary artery; 2) myocardial ischemic damage in appropriate coronary basin; 3) myocardial reperfusion injury; 4) genetic predisposition to microvascular damage. The risk of no-reflow or slow-reflow phenomenon is present at any stage of PCI. Most often, no-reflow phenomenon occurs due to distal embolism following balloon inflation during pre-dilatation or stent implantation. Distal embolism of infarct-related coronary artery due to fragmentation and migration of atherothrombotic conglomerate during PCI is sufficiently studied. Endovascular prevention of slow/no-reflow phenomenon took place in different years of development of endovascular surgery, and some ones are used now. At various times, surgeons used mesh-covered stents, manual and rheolytic thrombaspiration, protection by filter traps, proximal protection from distal embolism by temporary occlusion of infarct-related coronary artery. However, manual thromboaspiration currently occupies its niche, and indications for this procedure are limited. Intravenous administration of platelet glycoprotein IIB/IIIA receptor inhibitors is the most effective and common pharmacological method for the treatment and prevention of no-reflow or slow-reflow phenomenon. Some authors suppose that direct stenting of infarct-related coronary artery without pre-dilatation reduces the risk of distal embolism. That is why this strategy may be preferable for revascularization in STEMI patients to reduce the risk of microvascular embolization.