Лихеноидная и псориазоподобная лекарственно-индуцированная сыпь на фоне терапии иматинибом (клиническое наблюдение)

Ингибитор тирозинкиназы иматиниб - стандартный метод лечения гастроинтестинальных стромальных опухолей (ГИСО). Курсы терапии достаточно длительные и, как правило, хорошо переносятся. Однако с частотой от 7 до 88,9% случаев на фоне лечения развивается кожная сыпь. Мы приводим клиническое наблюдение пациентки, страдающей ГИСО, которая в течение года получает терапию иматинибом в дозе 400 мг/сут. Через несколько недель от начала терапии развился отек лица, через 4 месяца - псориазиформные высыпания, которые были изначально приняты за псориаз. Через 8 месяцев появилась лихеноидная сыпь на коже паховой области, слизистой полости рта, языка, вульвы. Лихеноидные высыпания клинически имели сходство с красным плоским лишаем. Для подтверждения диагноза была выполнена биопсия псориазиформного и лихеноидного очага. Гистологическое исследование подтвердило наличие лекарственно-индуцированной сыпи. Лечение псориазиформных высыпаний топическими глюкокортикостероидами привело к регрессу некоторых бляшек, хотя часть высыпаний сохранялась. Полный регресс лихеноидных высыпаний в паховой области и на слизистой вульвы, уменьшение количества очагов на слизистой полости рта и языка констатировали после 6-недельного ежедневного использования 0,1% мази такролимуса. Терапия иматинибом в дозе 400 мг/сут не прерывалась. Клиническое наблюдение иллюстрирует возможность одновременного развития на фоне терапии иматинибом лихеноидной и псориазоподобной сыпи с поражением кожи и слизистых оболочек и демонстрирует первый успешный опыт лечения лихеноидных высыпаний 0,1% мазью такролимуса.

Tyrosine kinase inhibitor imatinib is a standard agent for treatment of gastrointestinal stromal tumors (GIST). Treatment courses are quite long and are usually well tolerated. However, skin rash can occur on treatment, with a prevalence of 7 to 88.9%. We describe a clinical case of a patient with GIST, who has been on treatment with imatinib at daily dose of 400 mg for one year. Several weeks from the treatment initiation, she had facial edema, and 4 months thereafter psoriasiform rash appeared which was initially considered to be psoriatic. After 8 months, the patient had lichenoid rash on the inguinal skin and oral, tongue and vulvar mucosae. Clinically, the lichenoid rash was similar with lichen ruber planus. To confirm the diagnosis, we performed biopsy of psoriasiform and lichenoid foci. Histological examination verified the drug-induced rash. Topical treatment of psoriasiform rash with glucocorticosteroids resulted in regression of some plaques, although a proportion of them persisted. Inguinal and vulvar lichenoid rashes completely regressed and numbers of oral and tongue foci decreased after a 6-week daily application of the 0.1% tacrolimus cream. Treatment with imatinib 400 mg daily was not interrupted. The clinical observation illustrates the possibility of skin and mucosal lichenoid and psoriasiform rash simultaneously during treatment with imatinib and demonstrates the first successful experience in the treatment of lichenoid rashes with 0.1% tacrolimus cream.