ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГЕПАТОКАРДИАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ЭНДОКАРДИОЗОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА СОБАК

В статье рассмотрена проблема формирования и прогрессирования гепатокардиального синдрома у собак, больных эндокардиозом митрального клапана. Проведен ретроспективный анализ базы данных 155 электронных историй болезни собак, больных эндокардиозом митрального клапана (2005-2022 гг.). Диагноз при эндокардиозе митрального клапана ставили комплексно с учетом клинико-анамнестических данных, результатов эхокардиографии, электрокардиографии, гематологических исследований. Эндокардиоз митрального клапана чаще всего регистрировался у карликовых и мелких пород собак: такс, спаниелей, терьеров, чихуа-хуа, пуделей, болонок, цвергшнауцеров, цвергпинчеров, шпицов. Продолжительность наблюдения составила в среднем 392,6±24,2 суток (95 % ДИ 344,7-440,4), что соответствует 1,1±0,07 года. На фоне клапанной недостаточности у собак развивалась объемная перегрузка левых камер сердца, что со временем приводило к возникновению застойной сердечной недостаточности. Острый венозный застой крови в сосудах большого круга кровообращения приводил к гипоперфузии печени, что способствовало развитию вторичной гепатопатии (гепатокардиальный синдром). Установлено, что у 64 (самцы - 33, самки - 31) из 155 больных эндокардиозом собак был выявлен гепатокардиальный синдром, что составило 41,3 %. Гепатокардиальный синдром проявляется повышением сывороточной активности аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз, диффузными изменениями эхогенности паренхимы печени и гепатомегалией, расширением печеночных вен, каудальной полой вены, кахексией. Важнейшим фактором риска развития гепатокардиального синдрома у собак, больных эндокардиозом митрального клапана, является прогрессирующее течение застойной недостаточности кровообращения. Замедление прогрессирования сердечной недостаточности является важнейшей стратегией профилактики развития гепатокардиальных осложнений у животных при первичных болезнях кардиальной природы.

The paper deals with the problem of the formation and progression of hepatocardial syndrome in dogs with mitral valve endocardiosis. A retrospective analysis of a database of 155 electronic medical records of dogs with mitral valve endocardiosis (2005-2022) was carried out. The diagnosis of mitral valve endocardiosis was made in a complex manner, taking into account clinical and anamnestic data, the results of echocardiography, electrocardiography, and hematological studies. Mitral valve endocardiosis was most often recorded in dwarf and small breeds of dogs: dachshunds, spaniels, terriers, chihuahuas, poodles, lap-dogs, miniature schnauzers, miniature pinschers, spitz. The follow-up period averaged 392.6±24.2 days (95 % CI 344.7-440.4), which corresponds to 1.1±0.07 years. Against the background of valvular insufficiency, dogs developed volume overload of the left chambers of the heart, which eventually led to the onset of congestive heart failure. Acute venous stasis of blood in the vessels of the systemic circulation led to liver hypoperfusion, which contributed to the development of secondary hepatopathy (hepatocardial syndrome). It was found that 64 (males - 33, females - 31) out of 155 dogs with endocardiosis had hepatocardial syndrome, which amounted to 41.3 %. Hepatocardial syndrome is manifested by an increase in the serum activity of aspartic and alanine aminotransferases, diffuse changes in the echogenicity of the liver parenchyma and hepatomegaly, dilation of the hepatic veins, caudal vena cava, cachexia. The most important risk factor for the development of hepatocardial syndrome in dogs with mitral valve endocardiosis is the progressive course of congestive circulatory failure. Slowing the progression of heart failure is the most important strategy for preventing the development of hepatocardial complications in animals with primary cardiac diseases.