Аспекты формирования энцефалопатии и миокардиопатии при сепсисе

Актуальность. Тяжелое повреждение головного мозга в большинстве случаев приводит пациента к длительному хроническому критическому состоянию (ХКС). Вне зависимости от основного заболевания, приведшего к ХКС, у больных будет отмечаться определенный дисбаланс нейрогуморальной регуляции и характерные когнитивные, мышечно-рефлекторные нарушения. Данная группа пациентов характеризуется не только типовыми патологическими процессами в головном мозге, но и последовательным вовлечением сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварения, водного обмена, гормональной регуляции, иммунитета. Замыкает круг патологических процессов присоединение инфекционно-септических осложнений, что приводит к летальному исходу.Материалы и методы. Поиск отечественных публикаций проводился в базе данных на сайте РИНЦ, зарубежных - в базах PubMed, Google Scholar в период 2000-2023 гг. При анализе базы данных PubMed запрос «sepsis neuroinflammation» обнаружил 5272 ссылки. Также изучались работы по следующим ключевым словам: «neurotransmitters and sepsis». Были проанализированы публикации, описывающие клиническую картину, диагностику при сепсисе. Всего было проанализировано 40 статей. Такие системы, как иммунная, нервная и эндокринная, связаны между собой благодаря регуляторным пептидам. Для нормального иммунного ответа необходимо стабильное функционирование центральной нервной системы (ЦНС), а точнее, адекватная секреция нейропептидов. Нейрональная противовоспалительная регуляция тканевых макрофагов характеризуется локальным, быстрым ответом на возбудителя через нейромедиаторы. Подтверждением нейропептидной теории регуляции иммунитета является верификация нейропептидных рецепторов на лимфоцитах и моноцитах периферической крови. Эти результаты указывают на возможный механизм «порочного» круга, возникающий при инфекционно-септических осложнениях и приводящий к поражению «ключевых», жизненно важных органов. На сегодняшний день в широком доступе отсутствуют средства для точного мониторинга функции головного мозга у постели больного. Также нет никаких доказательств или рекомендаций в поддержку мониторинга церебральной перфузии у пациентов с сепсисом. В то же время современное исследование по фенотипированию больных с учетом дисфункции головного мозга (сепсис-ассоциированной энцефалопатии) опирается на базовые постулаты патофизиологии и биохимии сепсиса, но не предлагает никаких методов инструментальной диагностики данного состояния за исключением использования валидированных шкал делирия, комы (ШКГ, FOUR, CAM-ICU и т. д.). Несмотря на описанный патогенез, единого определения септической кардиомиопатии на данный момент нет. Однако большинство авторов характеризует особенности данной патологии как острую обратимую одно- или двухжелудочковую систолическую или диастолическую дисфункцию со сниженной сократительной способностью, не обусловленную ишемической болезнью сердца. Первичная клеточная дисфункция миокарда при сепсисе может проявляться несколькими способами, включая нарушение функции левого и/или правого желудочков во время систолы или диастолы, а также с недостаточным сердечным выбросом и доставкой кислорода. Для объяснения изменений сократительной способности миокарда, связанных с сепсисом, было предложено несколько механизмов с учетом хост-ответа. Поскольку большинство параметров эхо-сигнала зависят от условий волемического статуса, оценку эхо-сигнала следует повторять в нескольких временных точках и дополнять определением сердечных биомаркеров. Заключение. Анализируя полученные литературные данные о сепсис-ассоциируемой энцефалопатии и септической кардиомиопатии, можно судить о взаимосвязанности этих событий опосредованно через повреждение нейронов во время инфекционно-септического осложнения. Особенно нейрогуморальные механизмы регуляции ответа на инфекционный агент стоит оценивать у пациентов в ХКС, опираясь не только на лабораторную диагностику, но и используя инструментальные методы визуализации повреждения головного мозга, сердца, почек. К таким ме

Relevance. The severe brain damage in most cases leads the patient to a long-term chronic critical condition (CCS). Regardless of the underlying disease that led to CCS, patients will have a certain imbalance of neurohumoral regulation and characteristic cognitive, muscle-reflex disorders. This cohort of patients is characterized not only by a cascade of typical pathological processes in the brain, but also by the consistent involvement of the cardiovascular system, respiratory organs, digestive organs, water metabolism, hormonal regulation, immunity, the addition of infectious-septic complications closes the circle of pathological processes, which often leads to death. Materials and methods. The search for domestic publications was carried out in the database on the RSCI website, foreign - in the PubMed, Google Scholar databases in the period 2000-2023. When analyzing the PubMed database, the query «sepsis neuroinflammation» found 5272 links. We also studied works on the following keywords: «neurotransmitters and sepsis». Publications describing the clinical picture, diagnosis, and sepsis were analyzed. A total of 40 articles were analyzed Such systems as immune, nervous and endocrine are interconnected due to regulatory peptides. Stable functioning of the central nervous system (CNS), or rather adequate secretion of neuropeptides are necessary for a normal immune response. Neuronal anti-inflammatory regulation of tissue macrophages is characterized by a local, rapid response to the pathogen through neuromediators.Confirmation of the neuropeptide theory of immunity regulation is the verification of neuropeptide receptors on peripheral blood lymphocytes and monocytes. These results indicate a possible mechanism of a «vicious» circle that occurs in infectious-septic complications and leads to damage to vital organs.To date, there are no widely available means for accurate monitoring of brain function at the patient's bedside. There is no evidence or recommendations to support monitoring of cerebral perfusion or function in sepsis patients. At the same time, modern research on the phenotyping of patients taking into account brain dysfunction (sepsis associated encephalopathy) is based on the basic postulates of the pathophysiology and biochemistry of sepsis, but does not offer any methods of instrumental diagnosis of this condition, except for the use of validated delirium, coma scales (Glasgow coma scale, FOUR, CAM-ICU, etc.). Despite the described pathogenesis, there is currently no single definition of cardiac cardiomyopathy. However, most authors describe the fundamental features of this pathology: acute reversible one- or two-ventricular systolic or diastolic dysfunction with reduced contractility, not due to coronary heart disease. Primary cellular myocardial dysfunction in sepsis can manifest in several ways, including impaired function of the left and/or right ventricles during systole or diastole, as well as with insufficient cardiac output (CO) and oxygen delivery. To explain the changes in myocardial contractility associated with sepsis, several mechanisms have been proposed taking into account the host response. Since most of the parameters of the echo signal depend on the conditions of the volemic status, the evaluation of the echo signal should be repeated at several time points and supplemented with the definition of cardiac biomarkers. Conclusion. Analyzing the literature data on sepsis-associated encephalopathy and septic cardiomyopathy, it is possible to judge the interconnectedness of these events indirectly through damage to neurons during infectious-septic complications. Especially neuro-humoral mechanisms of regulation of the response to an infectious agent should be evaluated in patients with CCS, not only relying on laboratory diagnostics, but also using instrumental methods of visualization of brain, heart, and kidney damage. Such methods include magnetic resonance imaging (MRI), electroencephalogram (EE