Роль белково-стероидного взаимодействия в патогенезе острой лучевой болезни на модели резистентности облученных животных с аутотрансплантированными надпочечниками

Статья посвящена выявлению роли белково-стероидного взаимодействия в патогенезе острой лучевой болезни на модели резистентности облученных животных с аутотрансплантированными надпочечниками. Актуальность исследования обусловлена необходимостью изучения радиобиологических закономерностей действия ионизирующей радиации с позиции системного подхода, что позволяет выявить тяжесть и выстроить прогноз острой лучевой болезни. Цель исследования: изучение процессов взаимодействия 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) с белками плазмы крови и изменения связывающей способности кортикостероидсвязывающего глобулина (КСГ) в патогенезе лучевой болезни у облученных животных с аутотрансплантированными надпочечниками. Методы исследования: эксперименты проведены на 60 крысах-самцах массой 200-220 г., которые сформировали экспериментальную (крысы с аутотрансплантированными надпочечниками) и контрольную (крысы с интактными надпочечниками) группы. Аутотрансплантация надпочечников животных проводилась по методу Ingle и Higgins. После аутотрансплантации надпочечников через 28 дней животные были подвергнуты облучению в дозе 6,0 Гр. На разных стадиях лучевой болезни у облученных животных определяли связывающую способность КСГ и общее содержание 11-ОКС в крови. До облучения и на 7-й день после облучения у животных определяли количество свободных 11-ОКС. Применялись флюорометрический метод Guillemin et. al. в авторской модификации, метод гельфильтрации De Moor et al. в авторской модификации. Получены выводы о роли белково-стероидного взаимодействия в патогенезе острой лучевой болезни на модели резистентности облученных животных с аутотрансплантированными надпочечниками: 1. В патогенезе лучевой болезни повышение резистентности животных за счет аутотрансплантации надпочечников обуславливает отсутствие пострадиационного гиперкортицизма, обусловленного нарушением взаимодействия кортикостероидов с белками плазмы крови. Данный факт является одним из механизмов, обеспечивающих радиозащитное действие аутотрансплантации надпочечников. 2. Аутотрансплантация надпочечников, вызывающая стойкое снижение кортикоидов, приводит к повышению связывающей способности КСГ, цель которого предохранить адренокортикальные гормоны от метаболизма до утилизации их тканями. В разгаре лучевой болезни этот процесс оказывает защитное действие, снижая концентрацию свободных кортикостероидов в крови животных.

The article is devoted to revealing the role of protein-steroid interaction in the pathogenesis of acute radiation sickness on the model of resistance of irradiated animals with autotransplanted adrenal glands. The relevance of the study is due to the need to study the radiobiological patterns of the action of ionizing radiation from the standpoint of a systematic approach, which makes it possible to identify the severity and build a prognosis for acute radiation sickness. Objective: to study the processes of interaction of 11-hydroxycorticosteroids (11-OCS) with blood plasma proteins and changes in the binding capacity of corticosteroid-binding globulin (CBG) in the pathogenesis of radiation sickness in irradiated animals with autotransplanted adrenal glands. Research methods: experiments were carried out on 60 male rats weighing 200-220 g, which formed the experimental (rats with autotransplanted adrenal glands) and control (rats with intact adrenal glands) groups. Autotransplantation of the adrenal glands of animals was carried out according to the method of Ingle and Higgins. After adrenal autotransplantation, 28 days later, the animals were irradiated at a dose of 6.0 Gy. At different stages of radiation sickness in irradiated animals, the binding capacity of CSG and the total content of 11-OCS in the blood were determined. Before irradiation and on the 7th day after irradiation, the amount of free 11-OCS was determined in animals. The fluorometric method of Guillemin et. al. in the author's modification, the gel filtration method of De Moor et al. in the author's modification. Conclusions about the role of protein-steroid interaction in the pathogenesis of acute radiation sickness were obtained on the model of resistance of irradiated animals with autotransplanted adrenal glands: 1. In the pathogenesis of radiation sickness, an increase in the resistance of animals due to autotransplantation of the adrenal glands causes the absence of post-radiation hypercortisolism caused by a violation of the interaction of corticosteroids with blood plasma proteins. This fact is one of the mechanisms that ensure the radioprotective effect of adrenal autotransplantation. 2. Autotransplantation of the adrenal glands, which causes a persistent decrease in corticoids, leads to an increase in the binding capacity of CSH, the purpose of which is to prevent adrenocortical hormones from being metabolized until they are utilized by tissues. At the height of radiation sickness, this process has a protective effect, reducing the concentration of free corticosteroids in the blood of animals.