Диссертационное исследование посвящено проблеме ранней диагностики и прогнозирования развития и характера течения гиперпластических процессов эндометрия у пациенток репродуктивного возраста, в период менопаузального перехода и в постменопаузе. Ведущим звеном в патогенезе гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста является наличие мутаций генов в системе детоксикации и межклеточных контактов, кодирующих ферменты с пониженной активностью, снижение содержания эмбриотропных аутоантител (гипореактивность) и увеличение активности лизосомальных ферментов по GLU, усиливающих интенсивность пролиферативных процессов. При рецидивирующей гиперплазии эндометрия в период менопаузального перехода имеет место снижение лизосомальной активности ферментов на фоне гиперреактивности организма. Комплексное иммуногистохимическое исследование при гиперплазии эндометрия позволяет выявить низкий уровень факторов апоптоза и рост факторов пролиферации, при атипической гиперплазии эндометрия - на фоне снижения числа рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Низкая экспрессия рецепторов к стероидным гормонам, высокая экспрессия проонкогенных белков и низкая - антионкогенных белков при атипической гиперплазии эндометрия подтверждают высокий риск озлокачествления и нецелесообразность консервативной терапии у этой категории больных. На основании результатов исследования разработан эффективный комплекс диагностических мероприятий, внедрение которого позволяет в 2,3 раза снизить частоту рецидивов гиперпластических процессов эндометрия и на 36,3% уменьшить суммарные затраты на ведение пациенток за счет достоверной верификации диагноза и персонифицированного выбора метода лечения с учетом риска рецидивов и онкотрансформации эндометрия.