В ходе проведенного исследования изучались особенности механизмов формирования повышенного артериального давления у беременных с наличием гипертензивных расстройств как проявления патологии беременности. Исследование было проведено на пациентах, разделенных на 5 групп, включающих пациенток с преэклампсией (ПЭ), пациенток с отеками беременных (О), пациенток с гестационной артериальной гипертензией (ГАГ), а также группу генетического сравнения (группа беременных без патологии беременных) и группу гемодинамического контроля (группа здоровых). Пациенткам было проведено суточное мониторирование артериального давления, данные которого обрабатывались методами линейного и нелинейного анализов, а также проводилось генотипирование по выявлению полиморфных маркеров генов РААС (АСЕ, AGTR1, AGT), генов ITGB3(A1/A2) и FTO(A/Т). Было выявлено, что формирование гипертензивных расстройств у беременных происходит на фоне гемодинамического аллостаза, реализуемого в виде снижения адаптационных способностей сердечнососудистой системы (результаты нелинейного анализа суточной динамики АД). Так же в проведенном исследовании установлено, что характер аллостатической нагрузки АД на сердечно-сосудистую систему беременных зависит от полиморфизма изучаемых генов РААС: при ПЭ - это полиморфизмы генов АСЕ(I/D), AGT(М/Т),AGTR1(А/С) при ГАГ- это полиморфизм гена АСЕ (I/D).